Визначення ролі ендогенних нейротропних факторів в якості маркерів хронічної епілептичної активності дозволяє патогенетично обгрунтувати нові підходи до лікування епілепсії. Метою роботи було імуногістохімічне вивчення експресії фактору некроза
пухлин-альфа (TNF-α) та ядерний фактор NF-κB в тканині дорсального гіпокампу у щурів з кіндлінговими судомами. Кіндлінг
викликали у 15 щурів тритижневим застосуванням пентиленететразоля (ПТЗ) в дозі 35.0 мг/кг, в/очер. 20 щурам групи контролю
вводили 0.9% фізіологічний розчин NaCl. У 10 щурів цієї групи проводили повне фарбування зрізів з використанням авідин-біотинпероксидазного методу і ще у 10 щурів, які склали групу негативного контроля, проводили фарбування з використанням лише
вторинних антитіл. Інтенсивність кольору зрізів мозку групи контролю та кіндлінгу порівнювали з колірністю зрізів мозку групи
негативного контролю за допомогою програми «Image J», після чого експресію досліджуваних факторів визначали в умовних одиницях (УО). У щурів з ПТЗ-кіндлінгом рівень TNF-α становив 17.86+0.83 УО і перевищував відповідний показник в групі контролю
(4.78+0.14 УО), (p<0.001). Експресія NF-κB становила 5.24+0.61 проти 1.73+0.07 УО в контролі, (р<0.001). Визначення експресії
TNF-α та NF-κB в лімбічних структурах можливо використовувати в якості маркерів ефективності експериментальних методів лікування хронічної епілепсії.
Determining the role of endogenous factors as markers of chronic epileptic activity allows pathogenetically justifying new approaches to
treating epilepsy. The aim of the work was the immunohistochemical study of the expression of the tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and
nuclear factor p-NF-κB in the tissue of the dorsal parts of the hippocampus in rats with kindling seizures. Kindling was produced in 15 rats by
three-week i.p. pentylenetetrazole (PTZ, 35.0 mg/kg) administration. 20 control group rats were injected with 0.9% NaCl solution. The avidinbiotin-peroxidase method was used in 10 control group rats for staining. The rest ten rats composed the negative control group and stained
using only secondary antibodies. The color intensity of the brain sections of the control and kindling groups was compared with the color of
the brain sections of the negative control group using the "Image J" program. In rats with PTZ-kindling, the level of TNF-α was 17.86+0.83
relative units (RU) and exceeded the corresponding indicator in the control group (4.78+0.14 RU), (p<0.001). The expression of p-NF-κB was
5.24+0.61 against 1.73+0.07 RU in control (p<0.001). Determination of the expression of TNF-α and NF-κB in limbic structures can be used
as markers of the effectiveness of experimental treatment methods for chronic epilepsy.
