Мультиантибіотибіоцидорезистентність бактерій: гіпотетичний механізм формування із погляду фундаментальних основ супрамолекулярної хімії

Abstract

Вступ. Відомий у фахових колах A.П. Фрейз (A.P. Fraise) у своїй статті «Зловживання біоцидами та антимікробна стійкість – причина для занепокоєння?» проводить деякі паралелі між резистентністю до біоциду, стійкістю до антибіотиків і висловлює припущення, що тривале застосування біоцидів може впливати на поширеність антибіотикостійких мікроорганізмів. На його думку, опосередкована плазмідою стійкість до біоцидів – цілком логічий феномен. Стійкість до четвертинних амонієвих сполук та інших біоцидів ідентифікована у Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., численних представників Enterobacteriaceae і детермінується певними генами (qacА, B, C, D і E). qacА, B і C, описані для S. aureus, визначають стійкість через механізм активного виведення і мають гомологію послідовностей із геном, відповідальним за аналогічний механізм для тетрацикліну. qacЕ – опосередкований плазмідою ген стійкості, виявлений у грамнегативних мікроорганізмів, також закодовано для реалізації механізму енергозалежного множинного виведення ліків. Ці визначальні фактори стійкості повʼязані з резистентністю до різноманітних антибіотиків, включаючи триметоприм, сульфонаміди, оксацилін і аміноглікозиди. Мета: полягала в обґрунтуванні вивчення природи мультиантибіотикобіоцидорезистентності.