Внаслідок патології щитовидної та паращитовидної залоз, захворювань органів травлення, системи крові та ін., а також в результаті застосування лікарських засобів, які використовуються для їх лікування може розвиватися стан, що характеризується зниженням кісткової щільності – вторинний
остеопороз.
Метою дослідження стало визначення абсорбції кальцію в тонкій кишці щурів
за впливу різних ксенобіотиків.
Матеріали та методи. Дослідження було проведено на білих щурах стадного
розведення, які впродовж 60 діб отримували в залежності від групи: 1) цефоперазон (п/о, 180 мг/кг на добу) та амоксиклаву (п/о, 135 мг/кг на добу); 2) мерказоліл (п/о, 25 – 40 мг/кг на добу); 3) L-тироксин (п/о, 10 мг/кг на добу); 4) гідразин
сульфат (50 мг/кг 2 рази на тиждень протягом 90 днів).
Всмоктування кальцію досліджували в ізольованій петлі тонкої кишки тварин.
Стан слизової оболонки тонкої кишки оцінювали за маркерами запалення (активності еластази та кислої фосфатази), показником ступеня контамінації умовно-патогенної мікробіоти (активності уреази), показником неспецифічного антимікробного захисту слизових оболонок (активності лізоциму).
Тривале застосування антибіотиків сприяло зниженню всмоктування кальцію в
тонкій кишці щурів на 25,0 %, мерказолілу – на 29,7 % тироксину – на 11,4 %,
гідразин сульфату – на 34,5 %. Підвищення активності еластази та кислої фосфатази в слизовій оболонці тонкої кишки за дії ксенобіотиків, а також збільшення активності уреази та зниження активності лізоциму свідчать про зміни стану
тонкого кишечника.
Отже, суттєве зниження абсорбції кальцію після тривалого вживання ксенобіотиків може бути пов’язано в першу чергу з пригніченням антимікробного
захисту слизової оболонки тонкої кишки під дією антибіотиків, мерказолілу,
тироксину та гідразин сульфату. Наслідком зменшення активності лізоциму є
посилене розмноження умовно-патогенних бактерій, наявність дисбіозу, а після
вживання антибіотиків та гідразин сульфату – розвиток запалення.
Pathology of the thyroid and parathyroid glands, diseases of the digestive
system, blood system, etc, as well as application of medications used for their treatment can result in the condition which is characterised by reduction of bone density
– secondary osteoporosis.
The aim of the research was to determine absorption of calcium in the small intestine
of rats under impact of various xenobiotics.
Materials and methods. The research was performed on white rats of herd breeding which, depending on the group obtained during 60 days: 1) cefoperazone (p/o,
180 mg/kg per day) and amoxiclav (p/o, 135 mg/kg per day); 2) mercazolil (p/o, 25
– 40 mg/kg per day); 3) L-thyroxine (p/o, 10 mg/kg per day); 4) hydrazine sulphate
(50 mg/kg 2 times per week for 90 days).
Calcium absorption was studied in an isolated loop of the small intestine of the animals. The condition of the small intestine mucous membrane was estimated in accordance with inflammation markers (elastate and acid phosphatase activity, index of the
degree of opportunistic microbiota (urease activity), index of non-specific antimicrobial protection of mucous membranes (lysozyme activity).
Long-term application of antibiotics contributed to reduction of calcium absorption
in the small intestine of rats by 25.0 %, of mercazolil – by 29.7 %, of thyroxine – by
11.4 %, of hydrazine sulphate – by 34.5 %. The increase of elastase and acid phosphatase activity in the mucous membrane of the small intestine under the action of
xenobiotics, as well as increase of urease activity and reduction of lysozyme activity
testify to the change in the small intestine condition.
Сonclusions. So, the significant reduction of calcium absorption after long-term application of xenobiotics can be first of all connected with inhibition of antimicrobial
protection of the small intestine mucous membrane under the action of antibiotics,
mercazolil, thyroxine and hydrazine sulphate. More active multiplication of opportunistic bacteria, presence of dysbiosis, and, after application of antibiotics and hydrazine sulphate, development of inflammation can be the consequence of lysozyme
activity reduction.
