Генералізовані
захворювання пародонту в сучасних екологічних умовах прогресивно розвиваються на тлі
поєднаних нейро-ендокринних зрушень і дії малих доз радіації і остеотропних радіонуклідів
- Sr90, Cst17. Найбільшим є ризик радіаційного ураження саме молодих кісткових клітин –
преостеобластів і остеобластів. В сучасних економічних та екологічних умовах має місце
неповноцінне харчування, обтяжене інкорпорацією радіонуклідів внаслідок катастрофи на
Чорнобильській АЕС. Негативна роль аліментарного фактора посилюється і тим, що в
харчуванні населення України спостерігається різкий дефіцит кальцію. Тому автори
з’ясовували особливості перебігу запалення при моделюванні хронічного пародонтиту у
нащадків інтактних і γ-опромінених щурів. Запалення виникає в тканинах пародонту у
нащадків γ-опромінених щурів раніше, ніж у нащадків інтактних тварин. Ознаки запалення
спостерігали довше після завершення моделювання пародонтиту. Розвиток
експериментального пародонтиту у нащадків інтактних тварин, починаючи з 21 доби
досліду, супроводжувався вираженим підвищенням вмісту прозапальних цитокінів -
інтерлейкінів-1, -6 та ФНП-α в тканинах пародонту. Менша за вираженістю динаміка
зростання вмісту досліджуваних прозапальних цитокінів в тканинах пародонту
спостерігалася при формуванні пародонтиту у нащадків опромінених тварин. Менший вміст
прозапальних цитокінів в тканинах слизової оболонки ясен при відтворенні пародонтиту у
нащадків опромінених тварин може свідчити про наявність гіпоергічної запальної реакції,
яка забезпечує тривалий перебіг запалення та можливість його трансформації у хронічну
форму захворювання. Формування хронічного пародонтиту у нащадків інтактних тварин
супроводжувалося також зростанням вмісту протизапальних цитокінів – ІЛ-10 та ТФР-β в
тканинах пародонту, проте зростання їх вмісту тривало протягом всього досліджу та
реєструвалося відновлення їх вмісту протягом 14 діб по закінченню відтворення
патологічного процесу. Меншу динаміку збільшення вмісту протизапальних цитокінів в
тканинах слизової оболонки ясен реєстрували у нащадків опромінених тварин разом із
відсутністю відновлення їх концентрації після моделювання хронічного пародонтиту, що
вважаємо патофізіологічним підґрунтям затримки відновлення тканин після завершення
моделювання пародонтиту та формування сприятливих умов для подальшого прогресування
захворювання. Автори висловлюють, що у тварин з радіаційно-індукованою нестабільністю
геному порушується баланс між прозапальними та протизапальними цитокінами в тканинах
слизової оболонки ясен при відтворенні хронічного пародонтиту, що є патофізіологічним
підґрунтям тривалого перебігу запального процесу в тканинах пародонту і створює
передумови для прогресування захворювання.
Generalized periodontal diseases in modern environmental conditions
are progressively developing against the background of combined neuroendocrine shifts and the
action of low doses of radiation and osteotropic radionuclides - Sr90, Cst17. The greatest risk of
radiation damage is precisely of young bone cells - preosteoblasts and osteoblasts. In modern
economic and environmental conditions, malnutrition is often noted, aggravated by the radionuclides
incorporation as a result of Chernobyl nuclear power plant disaster. The negative role of the
nutritional factor is aggravated by the fact that there is an acute deficiency of calcium in the diet of
the Ukrainian population. Therefore, the authors found out the features of the course of inflammation
when modeling chronic periodontitis in the descendants of intact and γ-irradiated rats. Periodontal
tissues inflammation occurs in the descendants of γ-irradiated rats earlier than in the descendants of
intact animals. Signs of inflammation were observed longer after the periodontitis simulation was
completed. The experimental periodontitis development in the descendants of intact animals, starting
from the 21st day of the trial, was accompanied by an expressed increase in pro-inflammatory
cytokines - interleukins-1, -6 and TNF-α level in periodontal tissues. A less pronounced dynamics the
studied pro-inflammatory cytokines level in periodontal tissues was observed during the periodontitis
formation in the descendants of irradiated animals. Pro-inflammatory cytokines lower content in the
gingival mucose tissues during the periodontitis reproduction in the descendants of irradiated animals
may indicate the hypoergic inflammatory reaction presence which provides a long-term course of
inflammation and the possibility of its transformation into a chronic form of the disease. The chronic
periodontitis formation in the descendants of intact animals was also accompanied by antiinflammatory cytokines - IL-10 and TGF-β level in periodontal tissues increase which lasted
throughout the entire trial. Their content restoration was also recorded within 14 days after the end of
the pathological process reproduction. A lower dynamics of an anti-inflammatory cytokines content
increase in the gingival mucose tissues was recorded in the descendants of irradiated animals, along
with the lack of their concentration restoration after chronic periodontitis modeling which we
consider to be the pathophysiological basis for the delay in tissue repair after the modeling
periodontitis completion and the formation of favorable conditions for the pathological process subsequent chronization. The authors conclude that in animals with radiation-induced genome
instability, the balance between pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the gingival
mucose tissues is disturbed in conditions of chronic periodontitis, which is the pathophysiological
basis for the inflammatory process in periodontal tissues long manifestation.
