Мета роботи: розглянути особливості клінічного перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та фоні
метаболічного синдрому (МС) після перенесеного черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) з приводу гострого
коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST (ГКС без ST), підвищити ефективність лікування пацієнтів з
даною патологією шляхом корекції ендотеліальної дисфункції (ЕД) при доданні пролонгованої терапії препаратом
триметазидин.
Матеріали та методи: 66 пацієнтів (М/Ж=46/66) були розподілені на 2 групи шляхом простої рандомізації. В
групі І (n=31) хворі отримували стандартну терапію, в групі ІІ (n=35) було додатково призначено триметазидин у дозі 35
мг 2 рази на добу протягом 1 року. Через 1 рік проводили загальноклінічне обстеження, а також визначення
асиметричного діметіл-L-аргінін (АДМА) та високочутливого С-реактивного пептиду (вСРП).
Результати. Період нагляду склав 11.2 ± 1.43 міс. Кількість пацієнтів, що відповідають критеріям МС
зменшилась до 24 (74.2 %) в групі І та 27 (77.1 %) в групі ІІ. В групі ІІ отримано достовірно (р < 0.05) нижчі показники
ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) (3.96 ± 0.62, ммоль / л) та ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
(0.78 ± 0.09, ммоль / л) в порівнянні з показниками групи І (4.29 ± 0.71, ммоль/л та 0.78±0.09, ммоль/л, відповідно).
Отримано менші рівні вСРП в групі ІІ (2.39±0.31, нмоль / л), порівняно з групою І (3.12 ± 0.43, нмоль / л), (р = 0.031); а
також нижчі показники АДМА в групі ІІ (0.61 ± 0.09, мкмоль / л) порівняно з групою І (0.65 ± 0.08, мкмоль / л), (р <
0.001) та індексу НОМА з (8.60±3.92, мкЕд / мл) та (6.83 ± 2.04, мкЕд / мл), (р = 0.041) для груп І та ІІ, відповідно.
Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) стала краще у ІІ групі (79.21 ± 8.11, мл/хв/1.73м2) порівняно з групою І (74.14
± 9.0, мл/хв/1.73м2), (р = 0.023). Фракція викиду, виміряна з урахуванням сегментарної скоротливості лівого шлуночку
(ЛШ), була достовірно вищою у пацієнтів групи ІІ (51.29 ± 4.14, %), порівняно з групою І (50.71 ± 5.12, %), (р = 0.043).
Висновки: довгострокове додання до терапії триметазидину призводить до зменшення ЕД, судинного
запалення та інсулінорезистентності, стабілізації обміну ліпідів, покращення сегментарної скоротливості ЛШ.
To investigate peculiarities of patients
with coronary heart disease and metabolic syndrome
(MS), underwent primary percutaneous coronary
intervention (PCI) for acute coronary syndrome without
ST-segment elevation (ACS nST); to increase the
effectiveness of patients’ treatment by correcting of
endothelial dysfunction (ED) with the additional longterm therapy by trimetazidine.
Materials and Methods: 66 patients (M / F = 46 / 66) were divided into two groups by simple
randomization. Group I (n = 31) received standard
therapy; group II (n = 35) was additionally treated with
trimetazidine 35 mg BID for 1 year. Asymmetric
Dimethyl-L-Arhynyn (ADMA) and high-sensitivity Creactive protein (hs-CRP) blood levels were investigated
in all patients.
Results. The period of follow-up was 11.2 ± 1.43
months. The number of patients with criteria of MS
decreased to 24 (74.2 %) in group I and 27 (77.1 %) in
group II. We received lower levels of low-density
lipoproteins (3.96 ± 0.62, mmol / L) and very-lowdensity lipoproteins (0.78 ± 0.09, mmol / L) in group II
compared to group I (4.29 ± 0.71, mmol / L and 0.78 ±
0.09, mmol / L, respectively), p <0.05. There has been
distinguished lower levels of hs-CRP in group II (2.39 ±
0.31, nmol / L) compared to group I (3.12 ± 0.43, nmol /
L), (p = 0.031); as well as ADMA level was significantly
lower in group II (0.61 ± 0.09, mmol /L) compared to
group I (0.65 ± 0.08, mmol / L), p <0.001, and HOMAIR (8.60 ± 3.92, mU / mL) and (6.83 ± 2.04, mU / mL), p
= 0.041 for groups I and II, respectively. Glomerular
filtration rate (GFR) improved in group II (79.21 ± 8.11
mL / min / 1.73m2) compared to group I (74.14 ± 9.0 mL
/ min / 1.73m2), p = 0.023. Ejection fraction measured
with segmental contractility of the left ventricle (LV) was
significantly higher in group II patients (51.29 ± 4.14, %)
compared to group I (50.71 ± 5.12, %), p = 0.043.
Conclusions. Additional long-term therapy with
trimetazidine increases the effectiveness of treatment,
reduces the endothelial dysfunction, vascular
inflammation and insulin resistance, contributes to the
stabilization of lipid metabolism, and improves segmental
LV contractility.
Цель работы: рассмотреть особенности течения
ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне метаболического
синдрома (МС) после перенесенного чрескожного коронарного
вмешательства (ЧКВ) по поводу острого коронарного синдрома
без стойкой элевации сегмента ST (ОКС без ST), повысить
эффективность лечения пациентов с представленной патологией
путем коррекции эндотелиальной дисфункции (ЭД) при
добавлении пролонгированной терапии препаратом
триметазидин. Материалы и методы: 66 пациентов (М / Ж = 46 / 66) были
разделены на 2 группы путем простой рандомизации. В группе I
(n = 31) больные получали стандартную терапию, в группе II (n
= 35) был дополнительно назначен триметазидин в дозе 35 мг 2
раза в сутки в течение 1 года. Проводили общеклиническое
обследование, а также определение асимметричного диметил-Lаргининаа (АДМА) и высоко чувствительный С-реактивного
белка (вСРБ) через 1 год.
Результаты. Период наблюдения составил 11.2 ± 1.43 мес.
Количество пациентов, которые отвечают критериям МС
уменьшилось до 24 (74.2 %) в группе I и 27 (77.1 %) в группе II.
В группе ІІ получены достоверно (р < 0.05) более низкие
показатели липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (3.96 ±
0.62, ммоль / л) и ЛПОНП (липопротеинов очень низкой
плотности) (0.78 ± 0.09, ммоль / л) по сравнению с показателями
группы I (4.29 ± 0.71, ммоль / л и 0.78 ± 0.09, ммоль / л,
соответственно). Получены меньшие уровни вСРБ в группе ІІ
(2.39 ± 0.31, нмоль / л) по сравнению с группой I (3.12 ± 0.43,
нмоль / л), (р = 0.031), также показатели АДМА ниже в группе ІІ
(0.61 ± 0.09, мкмоль / л) по сравнению с группой I (0.65 ± 0.08,
мкмоль / л), (р <0.001) и индекса НОМА (8.60 ± 3.92, мкЕД / мл)
и (6.83 ± 2.04, мкЕД / мл), (р = 0.041) для групп I и II,
соответственно. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
улучшилась в II группе (79.21 ± 8.11 мл / мин / 1.73м2) по
сравнению с группой I (74.14 ± 9.0 мл / мин / 1.73м2), (р =
0.023). Фракция выброса, измеренная с учетом сегментарной
сократимости левого желудочка (ЛЖ), была достоверно выше у
пациентов группы ІІ (51.29 ± 4.14, %) по сравнению с группой I
(50.71 ± 5.12, %), (р = 0.043).
Выводы: пролонгированное добавление к базовой терапии
триметазидина приводит к повышению эффективности лечения:
уменьшению ЭД, сосудистого воспаления и
инсулинорезистентности, стабилизации обмена липидов,
улучшению сегментарной сократимости ЛЖ.
