Одним з найбільш частих і грізних наслідків
черепно-мозкової травми є посттравматична епілепсія, яка є основною ідентифікованою причиною
симптоматичної епілепсії в молодому віці. Посттравматична епілепсія розвивається в 11-20%
людей, які перенесли черепно-мозкову травму, її
частота і тяжкість залежить від ступеня ураження
центральної нервової системи внаслідок травми
мозку, локалізації травматичного вогнища, стану
преморбідного фону, наявності соматичної і виникнення коморбідних патології, стану вегетативної нервової системи та ін.
У роботі висвітлюються механізми травми
мозку, в тому числі окиснювальний стрес, які призводять до розладу функціонування всіх рівнів
нервової системи.
У ранньому періоді після черепно-мозкової
травми домінують ішемічні пошкодження центральної нервової системи з розвитком глутаматного каскаду, оксидативного стресу та ін. В результаті всіх патологічних реакцій розвивається дезінтеграція роботи нервової системи з розвитком
основних нейропатологічніх синдромів.
У проміжному періоді, при несприятливому
перебігу патологічного процесу формуються синдроми роздратування, зокрема епілептізаціі мозку
з можливою появою повторних неспровокованих
нападів, а також порушенням більшості психоневрологічних функцій внаслідок надмірних нейронних розрядів.
Формування посттравматичної епілепсії має
відстрочений період виникнення вогнища епіактивності на основі каскаду морфофункціонального «перемонтажу» коркових та інших мереж,
розладів функціонування нервової системи і залежить від ряду «тригерних» факторів, в т.ч. від
характеру, локалізації, ступеня пошкодження, стану антиепілептичної системи і інших чинників стимулюючих генератор гіперзбудження з можливим
виникненням вторинних генераторів. При цьому в
повній мірі формується патологічна детермінанта,
яка «епілептизує» мозок.
Розглядаються питання диференціації посттравматичної епілепсії від інших епілептичних нападів, залежність її розвитку від тяжкості черепномозкової травми, основні фактори ризику такого
роду епілептогенезу, а також дезорганізації та
пошкодження антиепілептичної системи. Описано
існуючий широкий спектр судомних нападів, в т.ч.
фокальних з урахуванням характерної для черепно-мозкової травми локалізації.
One of the most frequent and severe consequences of traumatic brain injury is post-traumatic
epilepsy, which is the main identified cause of symptomatic epilepsy at a young age. Post-traumatic epilepsy
develops in 11-20% of people who have had traumatic brain injury, its frequency and severity depends on the
degree of damage to the central nervous system due to traumatic brain injury, the localization of the traumatic focus, the state of premorbid background, the presence of somatic and comorbid pathology, the state of
the autonomic nervous system, etc. According to general population studies, severe traumatic brain injury
increases the risk of post-traumatic epilepsy development by 29 times against mild, in which this indicator
increases by 1.5 times. In children under 14 years old, the proportion of post-traumatic epilepsy can be up to
14%, while in people over 65 years old, this figure is 8%.
The neurophysiological polymorphism of post-traumatic epilepsy is that traumatic brain injury is
characterized by a predominantly focal nature of the development of the pathological process, but recently
there have been many clinical and experimental confirmations of the presence of diffuse brain damage.
These morphological and functional changes coexist and interact with each other with varying degrees of
predominance.
The work highlights the mechanisms of brain injury, including oxidative stress, leading to disruption of the
functioning of all levels of the central nervous system.
In the early period after traumatic brain injury, ischemic damage to the central nervous system dominates
with the development of glutamate cascade, oxidative stress, etc. As a result of all pathological reactions,
disintegration of the central nervous system develops with the development of basic neuropathological
syndromes.
In the intermediate period, with an unfavorable course of the pathological process, irritation syndromes
are formed, in particular, epileptization of the brain with the possible appearance of repeated unprovoked
paroxysms, as well as impairment of most neuropsychiatric functions due to excessive neuronal discharges.
The formation of post-traumatic epilepsy has a delayed period of the emergence of a focus of epiactivity
based on a cascade of morphofunctional “rewiring” of cortical and other networks, disorders of the functioning
of the nervous system and depends on a number of “trigger” factors, incl. on the nature, localization, degree
of damage, the state of the antiepileptic system and other factors stimulating the generator of hyperextension
with the possible occurrence of secondary generators. At the same time, a pathological determinant is fully
formed, which “epilepsizes” the brain.
Conclusion. The issues of differentiation of post-traumatic epilepsy from other epileptic seizures, the
dependence of post-traumatic epilepsy development on the severity of traumatic brain injury, the main risk
factors for this type of epileptogenesis, as well as disorganization and damage to the antiepileptic system are
considered. The existing wide range of seizures is described, incl. focal, taking into account the localization
characteristic of traumatic brain injury.
