Мета роботи – аналіз відомостей сучасної наукової літератури щодо етіопатогенезу, особливостей клініки, діагностики та
можливостей лікування хворих із запальним ураженням міокарда на тлі COVID-19.
При COVID-19 можливий полісиндромний перебіг захворювання з запальним ураженням серця, що може тривати кілька
місяців і погіршувати прогноз таких пацієнтів. Механізми запального пошкодження серця при COVID-19 включають пряме
ураження вірусом SARS-CoV-2, гіперзапальний синдром вивільнення цитокінів, дисрегуляцію ренін-ангіотензинової системи.
Усе це може нашаровуватися на перевантаження правих відділів серця у хворих на багатовогнищеву пневмонію, тромботичне
ушкодження коронарних мікросудин та ішемію міокарда. Серцеве запалення маніфестує не тільки симптомами типового міокардиту, перикардиту, але і проявляється клінікою серцевої недостатності зі швидкою декомпенсацією, серцевою аритмією,
гострим коронарним синдромом або раптовою смертю. При запальному ушкодженні кардіоміоцитів лабораторно виявляють
підвищення рівня C-RP, BNP і NT-proBNP, D-димерів. Трансторакальна ЕхоКГ дає змогу оцінити дисфункцію лівого шлуночка,
виявити накопичення рідини в перикарді. МРТ серця з використанням діагностичних критеріїв міокардиту (Lake-Louise Criteria) –
інформативний діагностичний метод у разі гострого запалення міокарда. Візуалізаційні дослідження виконують тільки тоді,
коли результати можуть вплинути на тактику ведення хворого за максимально коротким протоколом в інфекційному періоді.
Висновки. Експерти ESC (2020) не дають однозначних рекомендацій щодо лікування запального ушкодження міокарда,
пов’язаного із SARS-CoV-2, оскільки поки що немає напрацювань доказової медицини. Призначають адекватну терапію
серцевої недостатності, аритмії, гострого коронарного синдрому, здійснюють профілактику тромботичних ускладнень.
Вивчають можливості лікувального впливу на загальний запальний процес у хворих на COVID-19 системних глюкокортикостероїдів, внутрішньовенних імуноглобулінів, антитіл до рецептора прозапального ІL-6, колхіцину.
To analyze current evidence about etiology, pathogenesis, clinical manifestation, diagnosis, and treatment of patients
with COVID-19 associated myocarditis.
Multisystem inflammatory syndrome is possible in COVID-19 including inflammatory damage to the myocardium, which may last
over several months and worsen the disease outcome. Mechanisms of inflammatory cardiac damage include direct damage by
SARS-CoV-2, massive release of cytokines, dysregulation of the renin-angiotensin system. All these factors can aggravate preexisting overload of the right heart chambers in patients with multifocal pneumonia, thrombosis of coronary arteries and myocardial
ischemia. Inflammation of the myocardium manifests with typical symptoms of myocarditis and pericarditis. It can be accompanied
by heart failure with rapid decompensation, arrhythmia, acute coronary syndrome or even sudden death. Laboratory findings in
COVID-19 associated myocarditis include high levels of CRP, BNP, NT-proBNP, and D-dimer. Transthoracic echocardiography
allows for an assessment of the left ventricular dysfunction and diagnosis of a pericardial effusion. Heart MRI according to the Lake
Louise Diagnostic Criteria is the most sensitive diagnostic method in acute myocarditis. Medical imaging is indicated only in cases
when results obtained can potentially influence the patient management tactics and should be performed according to the shortest
protocol due to high risks of virus transmission.
Conclusions. ESC experts (2020) do not provide unanimous recommendations for the treatment of SARS-CoV-2 associated
myocarditis, considering a lack of the evidence base. Patient management is limited to adequate treatment of heart failure, arrhythmia, acute coronary syndrome, and prevention of thrombotic complications. Ongoing studies are aiming to evaluate potential
place of glucocorticoids, intravenous immunoglobulins, antibodies against IL-6 receptor, colchicine in the treatment of COVID-19.
Цель работы – анализ данных современной научной литературы об этиопатогенезе, особенностях клиники, диагностики
и возможностях лечения больных с воспалительным поражением миокарда на фоне COVID-19.
При COVID-19 возможно полисиндромное течение заболевания с воспалительным поражением сердца, которое может
длиться несколько месяцев и ухудшать прогноз таких пациентов. Механизмы воспалительного повреждения сердца при COVID-19 включают прямое повреждение вирусом SARS-CoV-2, гипервоспалительный синдром высвобождения
цитокинов, дисрегуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Все это может наслаиваться на перегрузку правых отделов
сердца у больных многоочаговой пневмонией, тромботическое повреждение коронарных микрососудов и ишемию миокарда. Сердечное воспаление манифестирует не только симптомами типичного миокардита, перикардита, но и клиникой
сердечной недостаточности с быстрой декомпенсацией, сердечной аритмией, острым коронарным синдромом или внезапной смертью. При воспалительном повреждении кардиомиоцитов лабораторно отмечают повышение уровня C-RP,
BNP и NT-proBNP, D-димеров. Трансторакальная ЭхоКГ позволяет оценить дисфункцию левого желудочка, обнаружить
накопление жидкости в перикарде. МРТ сердца с использованием диагностических критериев миокардита (Lake-Louise
Criteria) считают информативным диагностическим методом при остром воспалении миокарда. Визуализационные исследования проводятся только в случае, если полученные результаты повлияют на тактику ведения больного по максимально
короткому протоколу в инфекционном периоде.
Выводы. Эксперты ESC (2020) не дают однозначных рекомендаций относительно лечения воспалительного поражения
миокарда, ассоциированного с SARS-CoV-2, пока отсутствуют наработки доказательной медицины. Назначают адекватную
терапию сердечной недостаточности, аритмии, острого коронарного синдрома, проводят профилактику тромботических
осложнений. Изучают возможности лечебного влияния на общий воспалительный процесс у больных COVID-19 системных
глюкокортикостероидов, внутривенных иммуноглобулинов, антител к рецептору провоспалительного ІL-6, колхицина.
