Патогенез розвитку антифосфоліпідного синдрому та теоретичні можливості коригування

Abstract

У наш час антифосфоліпідний синдром залишається гострою проблемою, що пригортає увагу практикуючих лікарів з різних галузей медицини, незважаючи на те, що вперше синдром був описаний Хьюзом та співавторами ще в 1986 р. Сучасна класифікація АФС передбачає розподіл на катастрофічний (CAPS), серонегативний, АФС у пацієнтів із системною червоною вовчаком (SLE). В даний час встановлено, що первинний АФС є широко розповсюдженим аутоімунним процесом, заснованим на утворенні високого титру аутоантитіл до негативно заряджених мембранних фосфоліпідів (МФ) та пов'язаних з ними глікопротеїдів (Р2-ГП-1 та інших). Загальновідомий факт, що антифосфоліпідні антитіла (АПА) блокують фосфоліпідно-білкові плазмові комплекси, мембрани клітин крові та ендотелій, що проявляється зменшенням їх тромборезистентності, активацією тромбоцитарного гемостазу та дисбалансом системи коагуляції гемостазу (Arnout et al., 2002; К. Е. Колев та ін., 2002; В. Хутадо та ін., 2004). Це пояснюється спорідненістю з кардіоліпіном, фосфотилдісерином, фосфатидилетаноламіном, фосфатидною кислотою, а також з білковими компонентами - В2 глікопротеїном-1 та протромбіном (K. Schallmoser et al., 2005).