Стаття присвячена вивченню основних ланок патогенезу ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих пацієнтів в стадії СНІДу на основі вивчення імунодефіциту і ролі дисбіозу. Встановлено, що у хворих на СНІД ураження шкіри і слизових оболонок спостерігаються у понад 80 % випадків, особливо на ІІІ (32,5 %) і ІV (66,4 %) стадіях ВІЛ-інфекції. Ураження шкіри знаходяться в залежності від ступеня пригнічення імунітету: при зниженні кількості CD4 Т-лімфоцитів менше 200 мкл–1 збільшується частота і тяжкість захворювання шкіри у хворих на СНІД. У хворих на СНІД при морфологічних дослідженнях в ділянках неушкодженої шкіри виявлено ряд особливостей їх будови. У власне шкірі зареєстровано чергування ділянок з впорядкованим (сітчастим) розташуванням пучків фіброзних і м’язових волокон і ділянок, де ця впорядкованість змішана. Переважна більшість волокон – еозинофільні. Характерною також є лімфоїдна інфільтрація і порушення мікроциркуляції. Мікроскопічне дослідження епідермісу не виявило візуального чіткого ділення на шари. У розвитку захворювань шкіри у ВІЛ-інфікованих пацієнтів визначальну роль в етіології має їх причина, а умови, що складаються в ступені зменшення імунного захисту організму внаслідок зниження кількості CD4 Т-лімфоцитів, як основної ланки патогенезу, з подальшою участю вторинних патогенетичних ланок, серед яких важливу роль відіграють явища дисбіозу. На підставі чого обґрунтовано новий напрям в удосконаленні лікування дерматологічної патології у хворих на СНІД на основі доповнення антиретровірусної терапії заходами щодо корекції дисбіозу пребіотиками.
Te article is devoted to the study of the basic pathogenesis of skin lesions in HIV-infected patients with AIDS on the basis of studying the role of immunodefciency and dysbiosis. Found that AIDS patients skin and mucous membranes are observed in more than 80 % of cases, especially at the third (3,52%) and IV (66,4%). Te skin lesions are found depending on the degree of immunosuppression: the amount of reducing CD4 T-lymphocytes at least below 200 mcl–1 increases the incidence and severity of skin disease in AIDS patients. AIDS patients in morphological studies in areas of intact skin revealed a number of features of their structure. In fact the skin is marked alternation of regions with an ordered (net) beam arrangement of
fbrous and muscle fbers and areas where this ordering blurred. Te vast majority of the fbers – eosinophilic. It is characteristic lymphoid infltration and disruption of the microcirculation. Microscopic examination revealed no visual epidermis clear division into layers. Prebiotic dermatoprotektiv effect in experimental immunodefciency was established. 250 mg/kg dose injection dependently improves safety systems, restores the level of leucocytes in the peripheral blood and eliminates symptoms of systemic inflammation, reducing the degree of inflammation and dysbiosis of the skin and increasing the level of antimicrobial and antioxidant protection and normalizing the morphological structure of the skin and mucous membranes.
Статья посвящена изучению основных звеньев патогенеза поражения кожи у ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии СПИДа на основе изучения иммунодефицита и роли дисбиоза. Установлено, что у больных СПИДом поражения кожи и слизистых оболочек наблюдаются более чем в 80 % случаев, особенно на ІІІ (32,52 %) и ІV (66,4 %) стадии ВИЧ-инфекции. При снижении количества CD4 Т-лимфоцитов менее 200 мкл–1 увеличивается частота и тяжесть заболеваемости кожи у больных СПИДом. У больных СПИДом при морфологических исследованиях в участках неповрежденной кожи выявлено ряд особенностей их строения. В эксперименте на крысах с вызванным иммунодефицитом установлено, что в коже животных наблюдаются аналогичные структурно-функциональные перестройки, как и у больных СПИДом. При экспериментальном иммунодефиците у крыс диагностирован дисбиоз, судя по изменениям уровня биохимических маркеров воспаления, снижается как активность каталазы, так и антиоксидантно-прооксидантного индекса (более, чем в 2 раза),
растет активность эластазы на 30 %, и, особенно, уровень малонового диальдегида, в 11 раз растет активность уреазы, почти в 1,8 раза снижается концентрации гиалуроновой кислоты. Сделан вывод о патогенетической роли дисбиоза в изменении морфо-функционального строения кожи. Установлено дерматопротекторное действие пребиотика, при экспериментальном иммунодефиците, что выражается в повышении уровня защитных систем, восстановлении уровня лейкоцитов в периферической крови и устранении проявления системного воспаления, что снижает степень дисбиоза и воспаления в коже, повышает уровень антимикробной и антиоксидантной защиты, нормализует морфологическую структуру кожи и слизистых.
