Безперечним критерієм хронізації пієлонефриту є ушкодження тубулоінтерстиціальної тканини нирок. Одним із факторів несприятливого перебігу пієлонефриту є зростання рівня β-2- мікроглобуліну у крові та сечі хворих. Зростання концентрації сивороткового β2-МГ відбувається при порушенні функції нирок на рівні клубочків, а підвищення вмісту пептиду в сечі, свідчить про тубулярні ураження. Тому дослідження патогенетичних особливостей розвитку запальних захворювань нирок на тлі супутнього цукрового діабету з метою вивчення коригуючого впливу препаратів з метаболізм коригуючою дією є актуальним завданням. Отримані дані зміни вмісту β-2- мікроглобуліна свідчать про важливу роль супутнього цукрового діабету II типу, і в більшій мірі I типу в розвитку тубулоінтерстиціальних пошкоджень при гострому пієлонефриті у щурів. Етіо-патогенетична медикаментозна корекція, в значній мірі сприяла розвитку тенденції до нормалізації рівня β-2- мікроглобуліна в організмі тварин при гострому пієлонефриті з супутнім цукровим діабетом I та II типу, що відзначалось вірогідним його зниженням при діабеті I типу в плазмі крові на 35,4% і в сечі на 38,7%, при діабеті II типу в плазмі крові на 39,0% і в сечі на 41,4% по відношенню до групи з етіотропним медикаментозним впливом.
An indisputable criterion for the chronicity of pyelonephritis is damage to the tubulointerstitial tissue of the kidneys. One of the factors of the adverse course of pyelonephritis is an increase in the level of b-2 microglobulin in the blood and urine of patients. An increase in the concentration of serum b2-MG occurs with impaired renal function at the glomerular level, and an increase in the content of the peptide in the urine indicates tubular lesions. Therefore, studies of the pathogenetic features of the development of inflammatory kidney diseases against the background of concomitant diabetes mellitus in order to study the corrective effect of drugs with the metabolism of the corrective effect is an urgent task. The obtained data on changes in the content of b-2-Microglobulin indicate the important role of concomitant type II diabetes mellitus, and to a greater extent type I in the development of tubulointerstitial lesions in acute pyelonephritis in rats. Etio-pathogenetic drug correction, significantly contributed to the development of a tendency to normalize the level of b-2-Microglobulin in the body of animals with acute pyelonephritis with concomitant diabetes mellitus type I and II, it was noted a possible decrease in type I diabetes in blood plasma by 35, 4 % in urine by 38.7%, with type II diabetes in blood plasma by 39.0% and in urine by 41.4% in relation to the group with etiotropic drug exposure.
Бесспорным критерием хронизации пиелонефрита являются повреждения тубулоинтерстициальных тканей почек. Одним из факторов неблагоприятного течения пиелонефрита - это рост уровня b-2-микроглобулина в крови и моче больных. Рост концентрации сывороточного b2-МГ происходит при нарушении функции почек на уровне клубочков, а повышение содержания пептида в моче свидетельствует о тубулярных поражениях. Поэтому исследования патогенетических особенностей развития воспалительных заболеваний почек на фоне сопутствующего сахарного диабета с целью изучения коррегирующего воздействия препаратов с метаболизм корректирующим действием является актуальной задачей. Полученные данные изменения содержания b-2-микроглобулин свидетельствуют о важной роли сопутствующего сахарного диабета II типа, и в большей степени I типа в развитии тубулоинтерстициальных повреждений при остром пиелонефрите у крыс. Этиопатогенетическая медикаментозная коррекция в значительной степени способствовала развитию тенденции к нормализации уровня b-2-микроглобулин в организме животных при остром пиелонефрите с сопутствующим сахарным диабетом I и II типов, отмечалось вероятным его снижением при диабете I типа в плазме крови на 35,4% и в моче на 38,7%, при диабете II типа в плазме крови на 39,0% и в моче на 41,4% по отношению к группе с этиотропным медикаментозным воздействием.
