Часте виявлення неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у пацієнтів з МС з розвитком запалення в тканині печінки, що виникає під впливом оксидативного стресу, обґрунтовує доцільність використання антиоксидантних препаратів, що впливали б на основні патогенетичні ланки розвитку захворювання. Метою нашого дослідження було підвищення ефективності терапії пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки при метаболічному синдромі. Матеріал та методи дослідження. Проведено загально клінічні та лабораторно-інструментальні обстеження 86 пацієнтів з метаболічним синдромом і коморбідним захворюванням на неалкогольну жирову хворобу печінки. Після реєстрації вихідних даних, хворих поділили на 2 групи: до базисної терапії 41 пацієнтам із застосуванням розувастатину додавали кварцетин 40 мг 3 рази на день протягом 3 місяців (1 група). Базисну терапію проводили у 45 хворих (2 група). Результати. Після лікування на
90-у добу у всіх пацієнтів були зареєстровані позитивні зміни в обміні ліпідів. У пацієнтів 2 групи було виявлено зменшення рівня ліпопротеїнів низької щільності на 21,2% (р˂0,05), підвищення ліпопротеїнів високої щільності на 43,3% (р˂0,05). Активність АЛТ була меншою на 15,0%, АСТ – на 7,5%, концентрація IL-6 та ЦК-18 – 10,0% та 8,2% відповідно (р˃0,05). У пацієнтів першої групи рівень ліпопротеїнів низької щільності зменшився на 39,5% (р˂0,05), вміст трагліцеридів у 2 рази, активність АЛТ- на 28,0%, АСТ-30,0% (р˂0,05). Рівень ЛПВЩ підвищувався на 72,0% (р˂0,05). Концентрація ІЛ-6 вірогідно зменшилась на 23,0% (р˂0,05), ЦК-18 – на 22,0% (р=0,001).Встановлено, що коморбідний перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки супроводжується зростанням інтенсивності оксидативного стресу, який визначається підвищеним вмістом в крові кінцевих продуктів пероксидного окислення ліпідів – МДА в середньому у 3,8 рази (р˂0,05). Висновки.
Застосування кверцетину у комплексній терапії неалкогольної жирової хвороби печінки сприяє вірогідному зниженню інтенсивності оксидативного стресу, підсиленню активності антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази), наслідком чого є істотне зниження процесу апоптозу гепатоцитів.
The frequent incidence of the nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients with MS with the development of inflammation in the liver tissue, which occurs under the oxidative stress influence, substantiates a necessity of using antioxidant drugs that would affect the main pathogenetic components of the disease development. The purpose: to improve the effectiveness of therapy in patients with nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Material and methods. 86 patients with metabolic syndrome and comorbid nonalcoholic fatty liver disease were carried out general clinical and laboratory-instrumental examinations. After registration of the initial data, the patients were divided into 2 groups: 41
patients with the use of rosuvastatin were added quercetin 40 mg 3 times a day for 3 months to the basic therapy (group 1). The basic therapy with rosuvastatin only was carried out in 45 patients (group 2). Results. After the treatment on the 90th day, positive changes in lipid metabolism were
registered in all the patients. The group 2 patients had a decrease in the level of low-density lipoproteins by 21.2 % , an increase in high-density lipoproteins by 43.3 %. The liver transaminase activity was lower by 15.0 %, concentration of pro-inflammatory interleukin-6 and cytokeratin-18
– by 10.0 %. In patients of the group 1 the level of low-density lipoproteins decreased by 39.5 % , the triglycerides – twice, activity of transaminase – by 30.0 % . The high-density lipoproteins level increased by 72.0 % . Interleukins and cytokeratin-18 concentration reliably decreased by 23.0 %.
It was found that the comorbid course of the nonalcoholic fatty liver disease is accompanied by an increase in the oxidative stress intensity, which is determined by increased level in the blood of the end products of lipid peroxidation – malondialdehyde – on average 3.8 times . Conclusions. The
use of quercetin in the complex therapy of the nonalcoholic fatty liver disease contributes to a reliable reduction in the oxidative stress intensity, an increase in the antioxidant protection activity (superoxide dismutase), the consequence of which is a significant reduction in the hepatocytes
apoptosis process (decrease in cytokeratine-18 level 1.27 times as much).
