Ефективність лікування епілепсії не задовольняє фахівців. Однією з причин
незадовільного стану справ при лікуванні хворих на епілепсію є недостатнє дослідження патогенезу епілептичного синдрому. У формуванні провідного патогенетичного чинника епілептогенезу - генератора патологічно посиленого збудження -
істотну роль відіграє підсилення процесів ліпопероксидації, що спричиняє конфірмаційні порушення мембрани, патологічне посилення її проникності та порушення
функціонування вольт-залежних кальцієвих каналів. Мета роботи - дослідження
впливу блокади кальцієвих каналів на вираженість хронічної судомної активності при
епілептичному статусі. Встановлено залежну від дози протисудомну дію німотопу
за умов каїнат-викликаного епілептичного статусу, яка проявлялась у захисті щурів
від розвитку даної форми хронічного судомного синдрому, скороченням латентного періоду його розвитку та тривалості, а також запобіганням розвитку спонтанних
судом. Показано також антиепілептичну ефективність сумісного введення ріодипіну та карбамазепіну за умов каїнат-спричиненого епілептичного статусу. Отримані
дані свідчать на користь вираженої антиепілептичної дії сумісного введення блокаторів кальцієвих каналів з протисудомними препаратами за умов хронічної форми
судомного синдрому.
The efficacy of epilepsy treatment does not satisfy specialists. One of the reasons
for the unsatisfactory state of affairs in the treatment of patients with epilepsy is the
epileptic syndrome pathogenesis insufficient investigation. In epileptogenesis leading
pathogenetic factor development - the generator of pathologically enhanced excitation
- an essential role is played by the enhancement of lipid peroxidation which entails the
membrane conformational disturbances, a pathological increase in its permeability and
voltage-dependent calcium channels work disruption. The aim of the work is to study
the effect of calcium channel blockade on the severity of chronic convulsive activity in
status epilepticus. Nimotop dose-dependent anticonvulsant effect in conditions of
kainate-induced epileptic status was established. It was manifested in rats protecting
from chronic convulsive syndrome development, both the convulsive reactions latency
and duration reduction as well as the spontaneous seizures development prevention.
Riodipine and carbamazepine combined administration antiepileptic efficacy in conditions
of kainate-induced status epilepticus was also shown. The data obtained testify in favor
of calcium channel blockers and anticonvulsants combined administration pronounced
antiepileptic effect in the chronic form of convulsive syndrome.
