Особливості загоєння рани шкіри за умов експериментального цукрового діабету

Abstract

В работе исследовано влияние экспериментального сахарного диабета, генетически детерминированных особенностей ацетилирования и экспериментального угнетения активности ферментов антиоксидантной системы на течение кожной раны у крыс. Тип ацетилирования и искусственное подавление функциональной активности ферментов антиоксидантной системы, при отсутствии сахарного диабета, существенно не влияют на скорость заживления раны кожи. Воспроизведение у крыс стрептозотоцинового сахарного диабета замедляет заживление раны кожи в среднем на 1,3–1,6 сут. В условиях экспериментального сахарного диабета медленный тип ацетилирования является фактором предрасположенности к нарушениям регенерации кожи после нанесения экспериментальной травмы, о чем свидетельствует увеличение в среднем на 1,3 сут. срока заживления раны по сравнению с животными с медленным типом ацетилирования без сахарного диабета. Подавление активности ферментов антиоксидантной системы аминотриазолом максимально замедляет заживление раны кожи у животных с сахарным диабетом и медленным типом ацетилирования.

The course of all phases of the wound process is slowed down in case of experimental diabetes: inflammatory reaction is prolonged, the time of granulation tissue formation and scar formation are increased. Acquired and genetically determined features of antioxidant system function also influence the course of surgical diseases. Evaluation of the combined effect of diabetes mellitus and antioxidant system disorders requires research in experimental conditions. The purpose of the study is to find out the features of skin wound in rats with experimental diabetes mellitus and acquired and hereditary features of the antioxidant system functions. Materials and methods. The studies were conducted on 97 rats with fast and slow acetylation type. Experimental rats were simulated skin wounds in control group. Experimental rats were simulated skin wounds and streptotrozine diabetes mellitus in experimental group I. Experimental rats were simulated skin wounds and inhibition of the enzyme antioxidant system induced by aminotriazole in experimental group II. The duration of skin wound healing was determined. The type of acetylation and experimental depression of functional activity of antioxidant system enzymes do not significantly affect the rate of healing of skin lesions in rats without diabetes. It was set the slowing of skin lesions healing an average on 1.3–1.6 days in rats with experimental streptozotocin-induced diabetes. The slow acetylation type is a predisposition factor to skin regeneration disturbances after experimental trauma in rats with experimental diabetes what is shown by increasing time of wound healing in average on 1.3 days in comparing with animals with a slow acetylation type without diabetes. Experimental inhibition of antioxidant system enzymes activity by aminotriazole suppresses the healing of skin lesions in animals with diabetes mellitus and slow acetylation type.