У щурів, у яких спричинювали резистентну форму експериментального судомного синдрому за допомогою коразолового кіндлінгу, досліджували динаміку вогнищевої епілептичної активності, яку відтворювали у вентральному гіпокампі лівої півкулі головного мозку за допомогою мікроін’єкції розчинів натрієвої солі бензилпеніциліну, NMDA, каїнової кислоти й азотнокислого стрихніну. Встановлено підвищення епілептогенної дії NMDA та каїнової кислоти, а також зниження чутливості до дії NMDA під
впливом пентоксифіліну, що свідчить про роль прозапальних цитокінів у підвищенні чутливості мозку до впливу системи збуджуючих амінокислот за умов моделювання резистентної форми епілептичного синдрому.
In rats in which resistant form of experimental sizure syndrome was induced via corazol kindled administrations, the dynamics of focal epileptogenesis was investigated, which was induced in left ventral hippocampus via microinjection of sodium salt of benzilpenicillin, NMDA, kainic acid and strychnin nitrate. It was established that seizure susceptibility to epileptogenic effects of NMDA and kainic acid was raised. The net decreasing of susceptibility to NMDA effects were registered after pentoxyphyllin administration, which reduced elaboration of endogenous proinflammatory cytokines.
