Механізми регуляції експериментальної доксорубіцин-індукованої імуносупресії індуктором ендогенного інтерферону аміксином

Abstract

Целью работы было изучение роли цитокинзависимых процессов в механизмах формирования доксорубицин-индуцированной иммуносупрессии и установление возможностей их фармакологической коррекции индуктором эндогенного интерферона амиксином. Установлено, что четырехразовое введение мышам доксорубицина (1 раз в неделю в дозе 5,0 мг/кг) приводит к угнетению иммуносекреторной активности перитонеальных макрофагов и интенсивности бласттрансформации лимфоцитов периферической крови вследствие нарушения их чувствительности к комитогенному воздействию ИЛ-1β в условиях in vitro. Профилактическое применение индуктора эндогенного интерферона амиксина уменьшает доксорубицин-индуцированные нарушения цитокинпродуцирующей активности перитонеальных макрофагов, восстанавливает функциональный резерв продукции лимфоцитактивирующего фактора при дополнительной стимуляции макрофагов стафилококками в условиях in vitro и повышает чувствительность лимфоцитов периферической крови к модулирующему воздействию ИЛ-1β в реакции бласттрансформации лимфоцитов.

their specific activity is the actual problem of modern medicine. In this regard, special attention was attracted to a national inducer of endogenous interferon amixin that is high means in the prevention and treatment of viral diseases and secondary immune deficiencies. However, the molecular mechanisms of action of immunotropic amixin and ability to use it for correcting violations of doxorubicininduced immune disorders remain unclear. The aim was to study the role of cytokine-dependent processes in formation mechanisms of doxorubicin-induced immunosuppression and the establishment of opportunities for their pharmacological correction inducer of endogenous interferon amixin. It was found that 4-course treatment of mice with doxorubicin (1 time per week at a dose of 5.0 mg/kg) leads to inhibition of the activity of peritoneal macrophages and intensity of blasttransformation of peripheral blood lymphocytes as a result of violations of their sensitivity to the comitogenic effects of IL-1β in vitro. Prophylactic use of the inducer of endogenous interferon amixin reduces doxorubicin-induced disorders of cytokine producing activity of peritoneal macrophages, restores functional reserve lymphocyte activating factor production with additional stimulation of macrophages staphylococci in vitro and increases the sensitivity of peripheral blood lymphocytes to the modulating effects of IL-1β in reaction of blasttransformation of leukocytes