Дисертація присвячена детальному вивченню патогенетичних ланок антифосфоліпідного синдрому, виявленню взаємозв’язку змін показників, що характеризують систему антиоксидантного захисту, перекисного окиснення ліпідів, ендотеліальної дисфункції та системи гемостазу, а також підвищенню діагностичної ефективності та удосконаленню лікування хворих з даним захворюванням. Дисертаційна робота проведена в два етапи. На першому етапі нами
проведено ретроспективний аналіз лабораторних даних історій хвороб
пацієнтів з можливим діагнозом антифосфоліпідний синдром. При проведенні
збору анамнезу, фізикального огляду, оцінки лабораторних даних до
дослідження були залучені пацієнти із антифосфоліпідним синдромом, які
відповідали критеріям включення та розподілу на групи. На другому етапі
проведено дослідження динаміки показників ендотеліальної дисфункції,
системи антиоксидантного захисту, перекисного окиснення ліпідів та
гострофазових маркерів системного запального процесу за умов
експериментального антифосфоліпідного синдрому у щурів.
The thesis is devoted to a detailed study of the antiphospholipid syndrome
pathogenetic links, to the identification of the interrelationship of changes in
indicators characterizing the system of antioxidant protection, lipid peroxidation,
endothelial dysfunction and the hemostasis system, as well as pathogenetic substantiation of the effectiveness of the various schemes for the correction of this
disease. The thesis was carried out in two stages. At the first stage, we performed a
retrospective analysis of laboratory data of the disease histories of patients with a
possible diagnosis of antiphospholipid syndrome. During the collection of
anamnesis, physical examination, evaluation of laboratory data, patients with
antiphospholipid syndrome who met the inclusion and allocation criteria were
included in the study. At the second stage, a study of the dynamics of indicators of
endothelial dysfunction, the antioxidant defense system, lipid peroxidation and
acute-phase markers of the systemic inflammatory process under the conditions of
experimental antiphospholipid syndrome in rats was conducted.
