Метою цього дослідження стало вивчення континууму сон-неспання у щурів протягом ранньої та розвиненої фаз кіндлінгу, викликаного за допомогою повторного введення субконвульсивних доз коразолу.
In experiments on Wistar rats chemical kindling was induced via i. p. corazol repeated administrations (25.0 mg/kg). The early stage of kindling, which reflects peculiarities of absence seizures, the shortening of latent period of sleep along with increased total time of superficial slow-wave sleep have been observed. The stage of generalized seizures manifestations was characterized by fragmentation and shortening of latency of paradoxal sleep along with decreasing of its duration and increasing of the length of superficial slow-wave sleep. Mentioned disturbances are discussed as pathogenetical mechanisms of kindled seizures development.
У крыс линии Вистар моделировали химический киндлинг путем повторных внутрибрюшинных введений коразола (25,0 мг/кг). На ранней стадии формирования киндлинга, которая отражает особенности абсансной формы эпилептического синдрома, отмечались сокращение латентного периода засыпания и удлинение фазы поверхностного медленноволнового сна. На стадии генерализованных судорожных проявлений регистрировались фрагментирование, сокращение латентного периода парадоксального сна на фоне сокращения его продолжительности и удлинения фазы поверхностного медленноволнового сна. Указанные нарушения рассматриваются с позиций их патогенетического значения в формировании судорожных проявлений.