Наукові статті. Кафедра неврології та нейрохірургії

Особливості змін біохімічних показників у хворих з інтрацеребрально ускладненим мозковим ішемічним інсультом

Sun, 01 Jan 2023 00:00:00 GMT

Особливості змін біохімічних показників у хворих з інтрацеребрально ускладненим мозковим ішемічним інсультом Дарій, В. І.; Белай, І. М.; Стоянов, О. М.; Григорьєва, О. А.; Візир, І. А.; Сікорська, М. В.; Сафонов, Д. М.; Darii, V. I.; Belai, I. M.; Stoyanov, A. N.; Hryhorieva, O. A.; Vizyr, I. A.; Sikorska, M. V.; Safonov, D. M. Останніми десятиліттями встановлено, що важливе значення у патогенезі мозкового інсульту грає активація процесів перекисного окислення ліпідів. Мета дослідження – виявлення біохімічних особливостей перебігу інтрацеребрально ускладненого ішемічного інсульту, залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії. Матеріали та методи дослідження. Під наглядом перебували 50 хворих (21 жіночої та 29 чоловічої статі віком від 42 до 78 років) з ішемічним інсультом. Рівень перекисного окислення ліпідів оцінювали за рівнем початкових та кінцевих продуктів: дієнових кон’югатів та Шиффових основ у лікворі та плазмі крові. Результати і обговорення. При аналізі інтрацеребральних ускладнень ішемічного інсульту було встановлено відмінності вмісту продуктів перекисного окислення ліпідів ліквору та плазми між особами, у яких ішемічний інсульт мав інтрацеребрально ускладнений перебіг, порівняно з групою неускладненого ішемічного інсульту. Найбільш значущими та прогностично важливими можна вважати зміни в лікворі кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів. Можна думати про те, що не останню роль у патогенезі інтрацеребрально ускладненого ішемічного інсульту грає вазоспазм, що викликається і продуктами перекисного окислення ліпідів у лікворі. Висновки. Таким чином, відмінності у значному накопиченні продуктів перекисного окислення ліпідів ліквору та плазми відзначаються при інтрацеребрально ускладненому ішемічному інсульті. Попередня гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія в передінсультний період, а потім і в найгострішій стадії інсульту, коли проривається гематоенцефалічний бар’єр, веде до накопичення вмісту продуктів перекисного окислення ліпідів у лікворі і плазмі, які впливають на поширеність структурного та функціонального пошкодження мозку.; Over the past decade, it has been established that the activation of lipid peroxidation processes is more important in the pathogenesis of cerebral stroke. Aim of the study is to identify biochemical features of the course of intracerebral-complicated ischemic stroke, depending on the presence of hypertensive dyscirculatory encephalopathy. Materials and methods. 50 patients (21 female and 29 male aged 42 to 78) with ischemic stroke were under observation. The level of lipid peroxidation was assessed by the level of initial and final products: diene conjugates and Schiff bases in cerebrospinal fluid and blood plasma. Results and discussion. In the analysis of intracerebral complications of ischemic stroke, differences in the content of lipid peroxidation processes products in the cerebrospinal fluid and plasma were established between individuals who had an intracerebral complicated course of ischemic stroke compared to the group of uncomplicated ischemic stroke. Changes in the cerebrospinal fluid of the end products of lipid peroxidation can be considered the most significant and prognostically important. One can think that vasospasm, which is also caused by products of lipid peroxidation in the cerebrospinal fluid, plays a significant role in the pathogenesis of intracerebral complicated ischemic stroke. Conclusions. Thus, differences in significant accumulation of lipid peroxidation products in cerebrospinal fluid and plasma are noted in intracerebral-complicated ischemic stroke. Previous hypertensive dyscirculatory encephalopathy in the pre-stroke period, and then in the most acute stage of a stroke, when the blood-brain barrier is broken, leads to the accumulation of lipid peroxidation products in the cerebrospinal fluid and plasma, which affect the prevalence of structural and functional damage to the brain.

Особливості перебігу когнітивних порушень у пацієнтів з наслідками ішемічного інсульту, обумовленого COVID-19

Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT

Особливості перебігу когнітивних порушень у пацієнтів з наслідками ішемічного інсульту, обумовленого COVID-19 Калашніков, В. Й.; Стоянов, О. М. Прогресуванню хронічної ішемії мозку (ХІМ) сприяє розвиток коронавірусної інфекції з частою появою немоторної симптоматики у вигляді когнітивних порушень, психоемоційних та інших розладів ЦНС, що призводить до погіршення стану пацієнта з великою вірогідністю розвитку більш тяжких судинних пошкоджень ЦНС, в т. ч. ГМІ. Клінічний перебіг ГМІ на тлі COVID-19 за патогенетичними механізмами пов'язаний з гіперкоагуляцією внаслідок системного запалення, цитокінового шторму, ураження ендотелію та з іншими факторами. Когнітивний дефіцит несе суттєвий негативний вплив на процес реабілітації хворих на ГМІ, утруднює патогенетичну фармакологічну корекцію інсульту, особливо при наявності персистуючих когнітивних порушень. Статистичні показники вказують, що існує велика вірогідність розвитку ГМІ в перші дні клінічного перебігу гострого респіраторного синдрому в наслідок інфікування вірусом SARS-CoV-2 та зберігається на після закінчення гострого періоду цього захворіння. Когнітивний дефіцит залишається в динаміці патологічного стану і несе суттєвий негативний вплив на процес реабілітації хворих на ГМІ, утруднює патогенетичну обґрунтовану фармакологічну корекцію всіх періодів інсульту. Мета. Дослідження стану когнітивних функцій у пацієнтів з наслідками ішемічного інсульту на тлі наслідків COVID-19.

Особливості церебральної судинної реактивності у пацієнтів з головним болем напруги

Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT

Особливості церебральної судинної реактивності у пацієнтів з головним болем напруги Калашніков, В. Й.; Стоянов, О. М. На сьогодні немає єдиного погляду на патогенез ГБН. У походження ГБН беруть участь як периферичні, і центральні ноцицептивні механізми; серед останніх – зниження активності антиноцицептивної системи, зокрема недостатність інгібіторних механізмів стовбура мозку[1]. У походження ХГБН особлива роль приділяється механізмам центральної сенситизації, що відрізняє її від ЕГБН, при якій больова перцепція в цілому не відрізняється від норми. Зазначені порушення призводять до виникнення вегетативно-ендокринної та психомоторної активації, що проявляється підвищенням м'язового тонусу, ішемією, набряком та біохімічними проявами у м'язовій тканині. Цереброваскулярна реактивність (ЦВР) є інтегральним показником адаптаційних здібностей мозкового кровообігу. Дослідження показників вегетативної регуляції та ЦВР може бути перспективним у пацієнтів з головним болем різного походження. Мета. Метою дослідження була оцінка стану цереброваскулярної реактивності у пацієнтів з головним болем напруги.

Особливості артеріальної та венозної церебральної гемодинаміки у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками у вертебро-базилярному бассейні

Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT

Особливості артеріальної та венозної церебральної гемодинаміки у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками у вертебро-базилярному бассейні Калашніков, В. Й.; Стоянов, О. М.; Вастьянов, Р. С.; Калашнікова, І. В.; Бакуменко, І. К. У структурі цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) чільне місце посідають гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК), близько 30% у тому числі становлять транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Серед усіх ЦВЗ питома вага ТІА становить 9%. Сьогодні транзиторні ішемічні атаки, як і мозкові інсульти, відносять до невідкладних станів. Захворюваність на ТІА варіює від 37 до 110 випадків на 100 тис. населення. Щорічно ТІА виникають приблизно у 2,3% населення. ТІА є епізодом неврологічної дисфункції, викликаної фокальною церебральною, ретинальною або спинальною ішемією, без гострого інфаркту, з типовою тривалістю епізодів – менше 1–2 годин. Етіологічними факторами транзиторних ішемічних атак є: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертонія, захворювання серця, цукровий діабет, куріння, васкуліти, вроджені аномалії будови судин, екстравазальна компресія хребетних артерій. Пацієнти з ТІА вважаються категорією найбільш високого ризику інсульту. Таким пацієнтам необхідно проводити нейровізуалізацію (комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія, ультразвукове дослідження судин голови та шиї, електрокардіографія). Мета. Ультразвукове доплерографічне дослідження артеріальної та венозної церебральної гемодинаміки у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками у вертебро-базилярному басейні.

Застосування комплексної фізіотерапії в лікуванні шийного больового синдрому у військовослужбовців ЗСУ

Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT

Застосування комплексної фізіотерапії в лікуванні шийного больового синдрому у військовослужбовців ЗСУ Калашніков, В. Й.; Стоянов, О. М.; Вастьянов, Р. С.; Прокопишин, В. В. На даний час біль у спині є одним з найбільш розповсюджених синдромів у військовослужбовців (ВС) ЗСУ. В умовах перебування на фронті біль у спині виникає у ВС здебільшого внаслідок посиленого фізичного навантаження на хребет, зокрема, в результаті носіння засобів захисту. Серед усіх випадків дорсалгій у ВС ЗСУ цервікалгії займають значне місце не тільки завдяки розповсюдженості, а й в силу значного впливу на загальний стан пацієнтів, зокрема, на церебральні функції. Поширеність цервікалгій у ВС ЗСУ больового синдрому шийного відділу хребта потребує розробки нових методів лікування больового синдрому. Мета дослідження. Оцінка ефективності застосування комплексної фізіотерапії в лікуванні шийного больового синдрому у військовослужбовців ЗСУ.

Особливості перебігу інтрацеребрально ускладненого півкульового мозкового інсульту на тлі гіпертензійної енцефалопатії

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Особливості перебігу інтрацеребрально ускладненого півкульового мозкового інсульту на тлі гіпертензійної енцефалопатії Дарій, В. І.; Білай, І. М.; Стоянов, О. М.; Курило, В. О.; Рибалко, Т. П.; Сікорська, М. В.; Візір, І. В.; Дарій, І. В.; Левченко, К. В.; Darii, V. I.; Bilay, I. M.; Stoyanov, O. M.; Kurylo, V. O.; Rybalko, T. P.; Sikorska, M. V.; Vizir, I. V.; Darii, I. V.; Levchenko, K. V. Цереброваскулярні захворювання залишаються однією з найактуальніших проблем сучасної неврології через їх високу поширеність, значну частку у структурі інвалідизації та смертності, особливо серед осіб середнього й похилого віку. Мета дослідження. Вивчити рівень серотоніну в сироватці крові у хворих з інтрацеребрально ускладненим півкулевим ішемічним інсультом на тлі гіпертензивної енцефалопатії. Матеріали та методи. Проведено комплексне клініко-біохімічне дослідження, яке включало визначення рівня серотоніну в крові у 79 хворих (51 жінка та 28 чоловіків) віком від 49 до 78 років з інтрацеребрально ускладненим ішемічним інсультом. Результати. Дані при ішемічному інсульті свідчать про невелике, але вірогідне підвищення рівня серотоніну при неускладненому перебігу захворювання (0,35 ± 0,03 мкмоль/л) порівняно з контролем. Отримані результати також демонструють достовірне підвищення рівня серотоніну при неускладненому ішемічному інсульті без гіпертензивної енцефалопатії (0,44 ± 0,03 мкмоль/л) у порівнянні з контролем (p < 0,05). Підвищення вмісту серотоніну в циркулюючій крові у хворих на ішемічний інсульт може сприяти поглибленню порушень мозкового кровопостачання. При інтрацеребрально ускладненому ішемічному інсульті виявлено вірогідне зниження рівня серотоніну, більш виражене при летальних випадках на тлі гіпертензивної енцефалопатії, ніж без неї (відповідно 0,12 ± 0,03 і 0,21 ± 0,04 мкмоль/л; p < 0,05). Висновки. У лікуванні ішемічного інсульту доцільно враховувати можливість за- стосування антисеротонінових препаратів при неускладненому його перебігу. Дослідження рівня серотоніну у хворих з ускладненими формами ішемічного інсульту на тлі гіпертензивної енцефалопатії, зокрема інтрацеребрально ускладнених варіантів, показало достовірне зниження його концентрації в крові.; Cerebrovascular diseases remain one of the most pressing problems in modern neurology due to their high prevalence and significant contribution to disability and mortality, especially among middle-aged and elderly individuals. Objective. To investigate serum serotonin levels in patients with intracerebrally complicated hemispheric ischemic stroke on the background of hypertensive encephalopathy. Materials and Methods. A comprehensive clinical and biochemical study was conducted, including the determination of serum serotonin levels in 79 patients (51 women and 28 men) aged 49–78 years with intracerebrally complicated ischemic stroke. Results. Data on ischemic stroke indicate a slight but statistically significant increase in serotonin levels during uncomplicated disease course (0.35 ± 0.03 μmol/L) compared to controls. The results also showed a significant increase in serotonin levels in uncomplicated ischemic stroke without hypertensive encephalopathy (0.44 ± 0.03μmol/L) compared to controls (p < 0.05). Elevated circulating serotonin in patients with ischemic stroke may contribute to worsening cerebral perfusion disturbances. In intracerebrally complicated ischemic stroke, a significant decrease in serotonin levels was observed, more pronounced in fatal cases on the background of hypertensive encephalopathy than without it (0.12 ± 0.03 and 0.21 ± 0.04 μmol/L, respectively; p < 0.05). Conclusions. In the management of ischemic stroke, consideration should be given to the potential use of anti-serotonin agents in cases of uncomplicated stroke. Examination of serotonin levels in patients with complicated ischemic stroke on the background of hypertensive encephalopathy, particularly intracerebrally complicated forms, demonstrated a significant decrease in its concentration in the blood.

Клінічні відмінності вторинного стовбурового крововиливу у хворих у гострому періоді півкульного мозкового інсульту

Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT

Клінічні відмінності вторинного стовбурового крововиливу у хворих у гострому періоді півкульного мозкового інсульту Дарій, В. І.; Стоянов, О. М.; Григор’єва, О. А.; Сафонов, Д. М.; Саржевський, С. Н.; Дарій, І. В.; Рибалко, Т. П.; Darii, V.; Stoyanov, A.; Hryhorieva, O.; Safonov, D.; Sarzhevskyi, S.; Darii, I.; Rybalko, T. Гострі порушення мозкового кровообігу у вигляді мозкового інсульту представляє проблему номер один сучасної ангіоневрології, будучи основною причиною інвалідизації та смертності хворих. Метою роботи було виявлення клінічних відмінностей вторинних стовбурових геморагій (ВСГ) в гострому періоді півкульного мозкового інсульту. Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети нами було обстежено 107 хворих з напівкульовим мозковим інсультом, з них 40 жінок та 67 чоловіків, віком від 37 до 73 років, у яких відзначалася клініка вторинного стовбурового синдрому (ВСС), що спричинив летальний кінець. Результати. Хворі, у яких в анамнезі відзначалися цукровий діабет або миготлива аритмія, схильні до виникнення вторинних ішемічно-некротичних змін у стовбурі без геморагічних проявів. Причому, відмінності у групах хворих з ВСІ та ВСГ за наявністю в анамнезі цукрового діабету (відповідно 18,4% та 0%) та миготливої аритмії (відповідно 31,6% та 14,5%), були достовірними (р<0,05). Разом з тим, бульбарний рівень ураження у поєднанні з діенцефальним на початку перебігу відзначався лише при стовбурових ішеміях, що виникли вдруге (14,5%). У випадках вторинних стовбурових геморагій цього поєднання синдромів у дебюті даних ускладнень не було. Зміни температурних реакцій залежно від характеру вторинного стовбурового ускладнення також мало місце при півкульному ішемічному інсульті, частіше при ВСГ у 65,8% хворих і рідше при ВСІ у 43,5% (p<0,05). Висновки. ВСГ у стовбурі властиві: глибоке порушення свідомості та наявність у структурі синдрому офтальмоплегічних проявів у дебюті вторинного ускладнення; розлад терморегуляції, двосторонні пірамідні знаки та менінгеальний синдром. Для ВСІ у стовбурі характерні: наявність в анамнезі цукрового діабету чи миготливої аритмії, незначне зниження рівня неспання та наявність поєднаного ураження діенцефального та бульбарного рівнів на початку виникнення вторинних ускладнень. У хворих на півкульовий мозковий інсульт при появі ознак вторинних стовбурових ускладнень необхідно пам’ятати про загрозу їх геморагічного характеру, які є основою танатогенезу мозкового інсульту.; Acute cerebrovascular disorders in the form of stroke represent the primary issue in modern angioneurology, being the leading cause of disability and mortality among patients. The aim of the study was to identify the clinical differences of secondary brainstem hemorrhages (SBH) during the acute period of hemispheric stroke. Materials and Methods. To achieve this goal, we examined 107 patients with hemispheric stroke, including 40 women and 67 men aged 37 to 73 years, who exhibited clinical signs of secondary brainstem syndrome (SBS) that led to a fatal outcome. Results. Patients with a history of diabetes mellitus or atrial fibrillation were prone to secondary ischemic-necrotic changes in the brainstem without hemorrhagic manifestations. Notably, the differences between groups with secondary brainstem ischemia (SBI) and secondary brainstem hemorrhage (SBH) based on diabetes history (18.4% vs. 0%) and atrial fibrillation (31.6% vs. 14.5%) were statistically significant (p<0.05). Furthermore, bulbar-level damage combined with diencephalic involvement was observed only in secondary ischemic brainstem complications (14.5%) at the onset. In cases of secondary brainstem hemorrhage, this combination of syndromes was absent at the debut of complications. Changes in temperature regulation also depended on the type of secondary brainstem complication, occurring more frequently with SBH (65.8%) than with SBI (43.5%) (p<0.05). Conclusions. SBH in the brainstem is characterized by deep impairment of consciousness, ophthalmoplegic manifestations in the early stage, thermoregulation disorders, bilateral pyramidal signs, and meningeal syndrome. In contrast, SBI in the brainstem is associated with a history of diabetes mellitus or atrial fibrillation, mild reduction in wakefulness, and combined diencephalic and bulbar-level damage at the onset of complications. In patients with hemispheric stroke who exhibit signs of secondary brainstem complications, it is crucial to consider the risk of hemorrhagic nature, which forms the basis of stroke-related mortality.

Нейровізуалізаційні аспекти діагностики хвороби дрібних судин головного мозку

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Нейровізуалізаційні аспекти діагностики хвороби дрібних судин головного мозку Вікаренко, М. С.; Храмцов, Д. М.; Стоянов, О. М.; Міщенко, В. М.; Vikarenko, M. S.; Khramtsov, D. M.; Stoyanov, O. M.; Mishchenko, V. M. Хвороба дрібних судин головного мозку (ХДСГМ) є однією з провідних причин судинної деменції та інсультів, характеризується хронічним ураженням артеріол, капілярів і дрібних вен, що забезпечують кровопостачання білої речовини та глибоких структур сірої речовини. Метою дослідження було оцінити поширеність та спектр нейровізуалізаційних проявів ХДСГМ серед пацієнтів 45–80 років на основі магнітно-резонансної томографії (МРТ). Проаналізовано результати обстеження 465 пацієнтів у 2020–2025 рр. з використанням високопольних сканерів (1,5–3,0 Тл) у режимах T1, T2, FLAIR, DWI та SWI. Оцінювали маркери ХДСГМ за протоколом STRIVE та напівкількісними шкалами Fazekas, BALI, Klarenbeek, індексами Шелтенса, Кедама, DAA, BFI, а також характеристиками лакунарних інфарктів, мікрокрововиливів і розширених периваскулярних просторів. Отримані результати продемонстрували чітку вікову залежність вираженості змін: у пацієнтів до 65 років переважали мінімальні або помірні прояви лейкоараіозу (Fazekas 1–2), поодинокі лакуни, легка кортикальна та медіотемпоральна атрофія, поодинокі розширені периваскулярні простори та рідкісні мікрокрововиливи. У групі пацієнтів старших за 65 років реєструвалися зливні вогнища лейкоараіозу (Fazekas 2–3), множинні лакунарні інфаркти, медіотемпоральна, тім’яна та глобальна атрофія кори, більше розширених периваскулярних просторів, вищі показники індексів BALI, BFI, Klarenbeek та набагато більша кількість мікрокрововиливів. Статистичний аналіз підтвердив достовірне збільшення середніх балів оцінок за усіма шкалами з віком (p < 0,05), що свідчить про прогресувальний мультифакторний характер ураження. Висновки підкреслюють більшу поширеність ХДСГМ у пацієнтів старших вікових груп, значну кореляцію між віком та нейровізуалізаційними маркерами, а також доцільність раннього МРТ-скринінгу та моніторингу осіб середнього віку з факторами ризику. Результати можуть бути підґрунтям для розробки персоналізованих профілактичних та терапевтичних стратегій, спрямованих на уповільнення прогресування ХДСГМ та зниження ризику судинних катастроф.; Cerebral small vessel disease (CSVD) is one of the leading causes of vascular dementia and stroke, characterized by chronic damage to arterioles, capillaries, and small veins that supply the white matter and deep gray matter structures. The aim of the study was to assess the prevalence and spectrum of neuroimaging manifestations of CSVD in patients aged 45–80 years using magnetic resonance imaging (MRI). We analyzed the MRI findings of 465 patients examined between 2020 and 2025 using high-field scanners (1.5–3.0 T) in T1, T2, FLAIR, DWI, and SWI sequences. CSVD markers were assessed according to the STRIVE protocol and semi-quantitative scales including Fazekas, BALI, Klarenbeek, Scheltens, Kadam, DAA, and BFI indices, as well as characteristics of lacunar infarcts, cerebral microbleeds, and enlarged perivascular spaces. The results demonstrated a clear age-dependent pattern of severity: in patients under 65 years, minimal or moderate leukoaraiosis (Fazekas 1–2), single lacunes, mild cortical and medial temporal atrophy, isolated enlarged perivascular spaces, and rare microbleeds predominated. In the group over 65 years, confluent leukoaraiosis (Fazekas 2–3), multiple lacunar infarcts, medial temporal, parietal, and global cortical atrophy, greater enlargement of perivascular spaces, higher BALI, BFI, and Klarenbeek scores, and a significantly greater number of microbleeds were recorded. Statistical analysis confirmed a significant increase in mean scores for all evaluated scales with age (p < 0.05), indicating the progressive, multifactorial nature of brain damage. The findings highlight the high prevalence of CSVD in older age groups, the strong correlation between age and neuroimaging markers, and the need for early MRI screening and monitoring in middle-aged individuals with cerebrovascular risk factors. These results may serve as a basis for the development of personalized preventive and therapeutic strategies aimed at slowing CSVD progression and reducing the risk of vascular events.

Клініко-радіологічна діагностика стенозу хребетного каналу у людей та собак

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Клініко-радіологічна діагностика стенозу хребетного каналу у людей та собак Калашніков, В. Й.; Стоянов, О. М.; Вастьянов, Р. С.; Андреєва, Т. О.; Чеботарьова, Г. М. З метою порівняльного клініко-морфометричного аналізу стенозу хребетного каналу обстежено 65 пацієнтів віком від 20 до 65 років та 19 собак з масою тіла більше 20 кг. До діагностики стенозу спинномозкового каналу додано комп’ютерну томографію за індексом Павлова-Торга та оцінку резервного простору. Отримані дані свідчать про те, що стеноз спинномозкового каналу в шийному відділі хребта зустрічається не тільки в літньому віці, а й характерний для людей молодого віку та тварин (середній вік: 43,4±6,7 року та 41,5±5,2 року відповідно). Сагітальний діаметр тіла хребця залежить від статі в усіх обстежених. За даними комп’ютерної томографії дегенеративні зміни хребта були найбільшими на рівні С6 хребця з максимальною клінічною кореляцією (неврологічний дефіцит, больовий синдром та ін.). У досліджуваних 19 собак вагою 20 кг і більше оцінювали наявність больового синдрому у всіх тварин, а також зміну поведінки. Звуження міжхребцевих отворів, деформація та склеротичні зміни замикальних пластинок, потовщення жовтих і подовжених зв’язок виникали у 3–4 рази частіше у великих порід порівняно з собаками з масою тіла менше 20 кг) і були відсутні у котів. Стеноз спинномозкового каналу виявлено у 15 (78,9%) собак. Набутий стеноз спинномозкового каналу вірогідно розвивається після дегенеративно-дистрофічних змін шиї у 87,7 % людей і у 78,9 % собак із клінічними проявами цервікальної мієлопатії та стійким больовим синдромом (3,1±0,3 бала у людини та 2,6 бала ± 0,4 бала у тварин за візуальною аналоговою шкалою). У досліджуваних груп патологічний процес розвивався переважно на рівні хребця С6. Ми вважаємо перспективним вивчення механізмів та особливостей розвитку стенозу спинномозкового каналу насамперед у молодих людей і тварин, впровадження сучасних неінвазивних методів нейровізуалізації, зокрема для тварин з дослідженням морфометричних показників.

Імунологічні прояви у хворих на мозковий ішемічний інсульт залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії

Sun, 01 Jan 2023 00:00:00 GMT

Імунологічні прояви у хворих на мозковий ішемічний інсульт залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії Дарій, В. І.; Білай, І. М.; Стоянов, О. М.; Григор’єва, О. A.; Сікорська, М. В.; Візір, І. В.; Сафонов, Д. М.; Запара, Я. Г.; Darii, V. I.; Bilay, I. M.; Stoyanov, A. N.; Hryhorieva, O. A.; Sikorska, M. V.; Vizyr, I. V.; Safonov, D. M.; Zapara, Y. G. Основними причинами танатогенезу мозкового інсульту є різні інтрацеребральні види ускладнень, основним з яких є вторинний стовбуровий синдром. Мета дослідження – виявлення імунологічних особливостей перебігу вторинного стовбурового синдрому у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт, залежно від наявності гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії. Матеріали та методи. Було обстежено 121 хворого з ішемічним мозковим інсультом з інтрацеребральними ускладненнями (70 жінок та 51 чоловік) віком від 42 до 73 років. У дослідженні використано: клінічні, нейровізуалізаційні, імунологічні, гістологічні та статистичні методи. Результати дослідження. При порівнянні отриманих середніх показників вмісту імуноглобуліну G, А, М у хворих груп ІУІІ без ГДЕ (відповідно, – 0,53±0,04; 0,04±0,01; 0,03±0,01) та у хворих з ІУІІ з ГДЕ (0,69±0,05; 0,08±0,02; 0,07±0,01), було виявлено статистично достовірне підвищення рівня всіх трьох фракцій імуноглобулінів у лікворі (р<0,05 ). У хворих із ізольованими рівнями ураження проміжного та середнього відділів мозку імунна відповідь, оцінювана рівнем IgG, IgA та IgM, була набагато вище, ніж при ураженні нижчележачих структур стовбура. Різниця у вмісті фракцій IgG, IgA та IgM між групами хворих з мезенцефально-діенцефальним та бульбо-понтинним рівнями ураження була достовірною (р<0,05). Висновки. У хворих на ІУІІ з попередньою гіпертензивною дисциркуляторною енцефалопатією переважно розвивається класично окреслений вторинний стовбуровий синдром з тяжким перебігом. Виділені два варіанти атипового перебігу ВСС, що мають клінічну та патоморфологічну основу, що особливо дебютують вогнищевими стовбуровими проявами, більше притаманні особам з ІУІІ без попередньої ГДЕ. Показники місцевого імунного статусу змінюються при ІУІІ і багато в чому залежать від рівня ураження стовбурових структур поза основним осередком і попередньою гіпертонічною енцефалопатією, що змінює ще до основної катастрофи імунний статус хворого. Вищевикладене може бути використано як для прогнозу розвитку ІУІІ та їх результатів, так і для призначення імунокорегуючого лікування.; The main causes of thanatogenesis of cerebral stroke (CS) are various types of intracerebral complications, the main of which is secondary trunk syndrome. Aim is to identify the immunological features of the course of secondary trunk syndrome in patients with intracerebral complicated ischemic stroke depending on the presence of hypertensive dyscirculatory encephalopathy. Materials and methods. 121 patients with ischemic ICS with intracerebral complications (70 women and 51 men) in age from 42 to 73 years were examined. The research methods: clinical, neuroimaging, immunological, histological and statistical methods. Study results. When comparing the obtained average indicators of the content of IgG, IgA, IgM in patients of the complicated ischemic stroke (ICIS) groups without hypertensive dyscirculatory encephalopathy (respectively, – 0.53±0.04; 0.04±0.01; 0.03±0.01) and in patients with intracerebral complicated course of ICS with hypertensive dyscirculatory encephalopathy (0.69±0.05; 0.08±0.02; 0.07±0.01), a statistically significant increase in the level of all three fractions of immunoglobulins in the cerebrospinal fluid was found (р<0.05). In patients with isolated lesions of the intermediate and middle parts of the brain, the immune response, assessed by the level of IgG, IgA, and IgM, was much higher than in the case of lesions of the underlying structures of the trunk. The difference in the content of IgG, IgA, and IgM fractions between groups of patients with mesencephalic-diencephalic and bulbopontinus levels of damage was significant (p<0.05). Conclusions. Patients with intracranially ICIS with previous hypertensive dyscirculatory encephalopathy mainly develop a classically defined secondary trunk syndrome with a severe course. Two variants of the atypical course of ICS, which have a clinical and pathomorphological basis, which especially debut with focal trunk manifestations is more characteristic of individuals with ICIS without previous HDE, are highlighted. Indicators of the local immune status change with ICIS and largely depend on the level of damage to trunk structures outside the focus and previous hypertensive encephalopathy, which changes the patient’s immune status even before the main catastrophe. The above can be used both for the prognosis of the development of ICIS and their results, and for the appointment of immunocorrective treatment.