Кафедра неврології та нейрохірургії

Витоки одеської неврології: Яків (Янкель) Меєрович Райміст – клінічна діяльність і наукова спадщина

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Витоки одеської неврології: Яків (Янкель) Меєрович Райміст – клінічна діяльність і наукова спадщина Стоянов, О. М.; Stoyanov, O. M. У статті аналізуються життя, наукові досягнення та клінічна діяльність Якова Меєровича Райміста (1872–1922), одного із засновників Одеської школи неврології, завідувача не-врологічного відділення, а з 1920 року професора та декана Клінічного інституту, створеного при Одеській єврейській лікарні, який згодом став Інститутом удосконалення лікарів. Мета: дослідити життєвий шлях, клінічну діяльність і наукову спадщину Я.М. Райміста, визначити його внесок у становлення одеської неврологічної школи та розвиток клінічної неврології. Матеріали та методи. Проаналізовано архівні до-кументи, рідкісні публікації, історичні медичні джерела та проведено історико-біографічний аналіз наукової спадщини Я.М. Райміста. Результати. Простежено основні етапи професійної кар’єри Я.М.Райміста та продемонстровано його роль у становленні спеціалізованої неврологічної допомоги в Одесі. Проаналізовано його дослідження з клінічної семіології уражень пірамідних шляхів, розладів периферичної нервової системи, функціональних неврологічних розладів та психотерапії. Особлива увага приділяється неврологічним озна-кам та синкінезіям, описаним Я.М. Раймістом, відомим під загальною назвою «симптоми Райміста», які збереглися в міжнародній неврологічній термінології. Також виділяються його новаторські дослідження епідемічного енцефаліту, проведені незалежно від досліджень Костянтина фон Економо, що являють собою одні з найперших систематичних досліджень цього захворювання у Східній Європі. У статті додатково розглядається наукова, освітня та організаційна діяльність Я.М. Райміста, зокрема його участь у Това-ристві одеських лікарів та внесок у медичні публікації. Висновки. Яків Меєрович Райміст зробив значний внесок у розвиток української та світової неврології. Його наукова спадщина залишається історично та клінічно значущою та заслуговує на подальше всебічне дослідження.; The article analyzes the life, scientific achievements, and clinical activities of Yakov Meyerovich Raimiste (1872–1922), one of the founders of the Odesa neurological school, head of the neurological department, and, from 1920, professor and dean of the Clinical Institute established at the Odesa Jewish Hospi-tal, which later became the Institute for Advanced Medical Training. The purpose was to investigate the life path, clinical activities and scientific legacy of Ya.M. Raimiste, to assess his contribution to the formation of the Odessa neurological school and the development of clinical neurology. Materials and methods. The review is based on archival documents, rare publications, historical medical sources, and a historical-biographical analysis of Ya.M. Raimiste’s scientific legacy. Results. The main stages of Ya.M. Raimiste’s professional ca-reer are reconstructed, and his role in the development of specialized neurological care in Odesa is demonstrated. His studies on the clini-cal semiology of pyramidal tract lesions, peripheral nervous system disorders, functional neurological disorders, and psychotherapy are analyzed. Particular attention is paid to the neurological signs and synkineses described by Ya.M. Raimiste, collectively known as Rai-miste’s sign, which have been preserved in international neurological terminology. His pioneering investigations of epidemic encephalitis, conducted independently of the studies of Constantin von Economo and representing some of the earliest systematic investigations of this disease in Eastern Europe, are also highlighted. The article addition-ally examines Ya.M. Raimiste’s scientific, educational, and organi-zational activities, including his participation in the Society of Odesa Physicians and contribution to medical publications. Conclusions.Yakov Meyerovich Raimiste made a substantial contribution to the development of Ukrainian and world neurology. His scientific legacy remains historically and clinically significant and deserves further comprehensive investigation.

Особливості змін концентрації продуктів перекисного окислення білків та ліпідів у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний мозковий інсульт на тлі гіпертонічної енцефалопатії

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Особливості змін концентрації продуктів перекисного окислення білків та ліпідів у хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний мозковий інсульт на тлі гіпертонічної енцефалопатії Дарій, В. І.; Білай, I. M.; Стоянов, О. М.; Cікорська, M. B.; Візір, І. В.; Рибалко, Т. П.; Гуйтур, M. M.; Саржевський, O. H.; Абба, Д. А.; Dariy, М. І.; Bilay, I. M.; Stoyanov, O. M.; Sikorska, M. V.; Vizir, L. V.; Rybalko, T. P.; Guytur, M. M.; Sarzhevskyi, O. N.; Abba, D. A. Мозковий інсульт (МІ) залишається пріоритетною проблемою сучасної ангіоневрології через високі показники інвалідизації та смертності пацієнтів. Мета дослідження: виявити особливості вільнорадикальної патології шляхом аналізу динаміки рівнів продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та білків (ПОБ) у сироватці крові хворих на інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт (ІУІІ) на тлі гіпертензивної енцефалопатії (ГЕ). Матеріали ma memodu. Досліджено 47 хворих Ha ІУІІ (27 чоловіків та 20 жінок, середній вік 61,3+1,4 років) ma 20 здорових осіб (12 чоловіків та 8 жінок, середній вік 59,1+1,2 років). У 26 пацієнтів ішемічному мозковому інсульту передувала гіпертонічна енцефалопатія тривалістю мінімум 5 років. Всім хворим проводилася комп'ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку. Сироватка крові використовувалася для вимірювання концентрації карбонільованих білків та зв'язаної і вільної фракцій ТБК-реактивних речовин. Результати. Встановлено, що в організмі хворих Ha ІУІІ відбувається посилення вільнорадикальних процесів, особливо у пацієнтів з попередньою ГЕ, що свідчить про виникнення інтенсивних змін оксидантного стресу. Підтвердженням цього є збільшення концентрації ТБК-реактивних речовин та карбонільованих білків у крові. Інтенсивність вільнорадикального окислення білків у хворих на IУII значно перевищує зростання концентрації ТБК-реактивних речовин. Tak, у пацієнтів на ІУII концентрація карбонільованих білків у крові зростає на 239,4 96 порівняно з контролем, тоді як вміст ТБК-реактивних речовин підвищується меншою мірою (пов'язані та вільні фракції ТБК-реактивних речовин – на 143,8 % ma 121,5 % відповідно; р < 0,05). Висновки. Інтрацеребрально ускладнений ішемічний інсульт супроводжується оксидативним стресом, про що свідчить підвищення рівня ТБК-реактивних речовин та карбонільованих білків у крові, що може сприяти поглибленню патологічних змін у паренхімі мозку. Моніторинг концентрації карбонільованих білків у крові є більш точним маркером оцінки оксидативного стресу при інтрацеребрально ускладнених ішемічних інсультах, особливо на тлі попередньої гіпертонічної енцефалопатії.; Cerebral ischemic stroke (CIS) remains а priority issue in contemporary angioneurology due to high rates of disability and mortality. Objective. To investigate the features of free radical pathology by analyzing the dynamics of lipid peroxidation (LPO) and protein oxidation (POB) products in the serum of patients with intracerebral complicated ischemic stroke (ICIS) on the background of hypertensive encephalopathy (HE). Materials and Methods. The study included 47 patients with ICIS (27 men and 20 women, mean age 61.3+1.4 years) and 20 healthy controls (12 men and 8 women, mean age 59.1+1.2 Yyears). In 26 patients, ischemic stroke was preceded by hypertensive encephalopathy lasting at least 5 years. All patients underwent computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain. Serum samples were used to measure the concentrations of carbonylated proteins and both bound and free fractions of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS). Results. The study revealed an enhancement of free radical processes in patients with ICIS, е5- pecially in those with preceding HE, indicating significant oxidative stress. This was confirmed by elevated levels of TBARS and carbonylated proteins in the blood. Notably, the intensity of protein oxidation in ICIS patients substantially exceeded the increase in TBARS levels. Specifically, carbonylated protein concentrations increased by 239.4% compared to controls, whereas TBARS levels rose to a lesser extent (bound and free fractions increased by 143.8% and 121.5%, respectively; p < 0.05). Conclusions. Intracerebral complicated ischemic stroke is accompanied by oxidative stress, as evidenced by elevated TBARS and carbonylated protein levels, which may contribute to progressive pathological changes in brain parenchyma. Monitoring serum carbonylated protein levels provides а more precise marker for assessing oxidative stress in ICIS, particularly in patients with а history of hypertensive encephalopathy. Further investigation of carbonylated protein accumulation dynamics requires comparative analysis of complicated and uncomplicated strokes, as well as different types of strokes according to their primary structural characteristics.

Деякі патогенетичні механізми розвитку вегетативних дисфункцій і когнітивних розладів при алкогольній залежності

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Деякі патогенетичні механізми розвитку вегетативних дисфункцій і когнітивних розладів при алкогольній залежності Стоянов, О. М.; Калашніков, В. Й.; Вастьянов, Р. С.; Мельник, Ю. В.; Кугель, Я. І.; Stoyanov, O. M.; Kalashnikov, V. Y.; Vastyanov, R. S.; Melnyk, Y. V.; Kugel, Ya. I. Алкогольна залежність залишається однією з найбільш значущих медико-соціальних проблем сучасності, асоційованої з високим рівнем соматичної, психічної та неврологічної патології. У звʼязку з цим актуальним є узагальнення та систематизація сучасних даних про механізми формування когнітивних розладів та дисфункції вегетативної нервової системи при алкогольній залежності з позицій їх єдності та взаємного обтяження, що може сприяти формуванню інтегративної моделі алкоголь-асоційованого ураження нервової системи. Мета роботи – аналіз та систематизація сучасних даних про патогенез автономних та когнітивних порушень при алкогольній залежності, а також виявлення їх взаємозвʼязку в рамках єдиного токсико метаболічного ураження ЦНС.; Alcohol dependence remains one of the most significant medical and social problems of our time, associated with a high incidence of somatic, mental, and neurological pathologies. In this regard, it seems relevant to generalize and systematize modern data on the mechanisms of formation of cognitive impairment and dysfunction of the autonomic nervous system in alcohol dependence from the standpoint of their unity and mutual aggravation, which can contribute to the formation of an integrative model of alcoholassociated damage to the nervous system. Purpose – the aim of the study is to analyze and systematize modern data on the pathogenesis of autonomic and cognitive impairments in alcohol dependence, as well as to identify their relationship within the framework of a single toxic- metabolic lesion of the central nervous system.

Неврологічні аспекти постковідного синдрому

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Неврологічні аспекти постковідного синдрому Ліщенюк, А. І.; Гамбарян, І. Є. Узагальнено сучасні дані щодо неврологічних аспектів постковідного синдрому. Проаналізовано основні неврологічні, когнітивні та психоемоційні прояви, механізми їх розвитку та віддалені наслідки. Встановлено, що постковідний синдром супроводжується значним неврологічним навантаженням, яке можна подолати за допомогою комплексного терапевтично-реабілітаційного впливу.

Посилення протисудомної дії при блокаді активності цитокінових рецепторів в умовах гострих генералізованих судом

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Посилення протисудомної дії при блокаді активності цитокінових рецепторів в умовах гострих генералізованих судом Вастьянов, Р. С.; Крепец, Ю. С.; Стоянов, О. М.; Давидов, Д. М.; Дзигал, О. Ф.; Храмцов, Д. М.; Vastyanov, R. S.; Кrepec, Yu. S.; Stoyanov, О. М.; Davydov, D. M.; Dzygal, О. F.; Khramtsov, D. M. Метою роботи є зʼясування можливості виявлення протисудомної дії за умов сумісного застосування рекомбінантного антагоністу інтерлейкін-1-бета рецепторів та леветирацетаму за умов гострих генералізованих судом. Експериментальні дослідження проведено за умов гострої генералізованої епілептичної активності. Щурам системно уводили рекомбінантний антагоніст інтерлейкінових рецепторів та леветирацетам. Встановлено, що блокада активності інтерлейкінових рецепторів введенням рекомбінантного антагоністу інтерлейкінових рецепторів спричиняє захист тварин від гострих генералізованих судом. При цьому протисудомна ефективність системного введення рекомбінантного антагоністу інтерлейкінових рецепторів підсилюється при застосуванні леветирацетаму. Доведений протисудомний ефект реалізується за умов гострих генералізованих судом, ініційованих пентиленететразолом і каїновою кислотою. Автори висловлюють, що отримані результати свідчать про залучення запальної реакції в патогенетичні механізми судомного синдрому.; The purpose of the study is to determine the possibility of detecting anticonvulsant activity under the conditions of combined use of recombinant interleukin-1-beta receptor antagonist and levetiracetam under conditions of acute generalized seizures. Experimental studies were conducted under conditions of acute generalized epileptic activity. Rats were systemically administered recombinant interleukin receptor antagonist and levetiracetam. It was established that interleukin receptor activity block by a recombinant interleukin receptor antagonist administration protects animals from acute generalized seizures. At the same time, the anticonvulsant efficacy of a recombinant interleukin receptor antagonist systemic administration is enhanced by levetiracetam. The proved anticonvulsant effect is realized in conditions of acute generalized seizures initiated by pentylenetetrazol and kainic acid. The authors conclude that the obtained results indicate the involvement of the inflammatory reaction in the pathogenetic mechanisms of the convulsive syndrome.

Аналіз досвіду досягнення оптимального результату кліпування церебральних артеріальних аневризм: одноцентрове дослідження Одеського регіону

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Аналіз досвіду досягнення оптимального результату кліпування церебральних артеріальних аневризм: одноцентрове дослідження Одеського регіону Солодовнікова, Ю. О.; Ревурко, А. П.; Ярова, К. О.; Гнатовська, Д. І.; Сон, А. С.; Solodovnikova, Y. O.; Revurko, A. P.; Yarova, K. O.; Hnatovska, D. I.; Son, A. S. Рівень внутрішньолікарняної смертності після мікрохірургічного кліпування розірваних церебральних аневризм (ЦА) коливається від 7.1% до 11.4%. Переважна більшість публікацій зосереджена на визначенні предикторів летальності або несприятливого результату після мікрохірургічного кліпування ЦА. При цьому дані про чинники, що зумовлюють сприятливий перебіг після аневризматичного субарахноїдального крововиливу, залишаються обмеженими та зазвичай згадуються лише побіжно. Метою нашого дослідження було визначити предиктори оптимального результату, тобто відсутності неврологічного дефіциту, після мікрохірургічного кліпування ЦА на момент виписки зі стаціонару. Отримані нами результати свідчать, що незалежними предикторами оптимального результату після мікрохірургічного кліпування ЦА на момент виписки зі стаціонару були коротша тривалість госпіталізації, відсутність окорухових розладів, парезів кінцівок, церебрального вазоспазму, пневмонії та станів, що потребували трахеостомії.; The rate of in-hospital mortality after microsurgical clipping of ruptured cerebral aneurysms (CA) ranges from 7.1% to 11.4%. The vast majority of publications focus on identifying predictors of mortality or poor outcomes following microsurgical clipping of CA. At the same time, data on factors associated with favourable outcomes after aneurysmal subarachnoid hemorrhage remain limited and are usually mentioned only in passing. The aim of our study was to identify predictors of an optimal outcome, i.e., the absence of neurological deficits, after microsurgical clipping of CA at the time of hospital discharge. Our findings indicate that independent predictors of an optimal outcome after microsurgical clipping of CA at the time of discharge were shorter hospital stay, absence of oculomotor disorders, limb paresis, cerebral vasospasm, pneumonia, and conditions requiring tracheostomy.

Neurovisceral dysregulation and systemic autonomic dysfunction in alcohol dependence

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Neurovisceral dysregulation and systemic autonomic dysfunction in alcohol dependence Stoyanov, O. M.; Kuhel, Ya. I.; Kalashnikov, V. Yo.; Vastyanov, R. S.; Stoianov, A. O.; Andreyeva, T. O.; Melnyk, Yu. V.; Стоянов, О. М.; Кугель, Я. І.; Калашніков, В. Й.; Вастьянов, Р. С.; Стоянов, А. О.; Андреєва, Т. О.; Мельник, Ю. В. The purpose of the study was to systematize modern data concerning the autonomic nervous system involvement in alcohol dependence and propose a multi-level integrative model of autonomic dysregulation. An analytical review of the literature was conducted using PubMed, Google Scholar, Web of Science and Scopus databases. Contemporary clinical and experimental studies were analyzed alongside fundamental research in neurophysiology, neuroendocrine, and neuroimmune regulation. A systems-based and pathophysiological approach was applied. The findings showed systemic autonomic dysfunction formation with multisystem involvement, including cardiovascular, gastrointestinal, respiratory, thermoregulatory, urogenital, metabolic-endocrine and immune systems as a result of chronic alcohol exposure. These alterations occur across multiple hierarchical levels of autonomic nervous system organization and are associated with impaired integration of neurovegetative, neuroendocrine, and immune regulatory pathways. The proposed model conceptualizes autonomic dysfunction as a systemic process and provides a framework for the development of targeted diagnostic, prognostic, and therapeutic strategies in alcohol dependence. Authors conclude that chronic alcohol exposure is associated with systemic autonomic dysfunction which results in regulatory systems generalized disruption. Autonomic dysfunction follows a continuum from subclinical regulatory disturbances to overt organ manifestations, determining disease progression. The proposed integrative model provides a conceptual basis for personalized diagnostic and therapeutic approaches in alcohol dependence.; Метою дослідження було систематизувати сучасні дані про участь вегетативної нервової системи в алкогольній залежності та запропонувати багаторівневу інтегративну модель вегетативної дизрегуляції. Було проведено аналітичний огляд літератури з використанням баз даних PubMed, PubMed, Google Scholar, Web of Science та Scopus. Сучасні клінічні та експериментальні роботи проаналізовані поряд з фундаментальними дослідженнями в галузі нейрофізіології, нейроендокринної та нейроімунної регуляції. Було застосовано системний та патофізіологічний підхід. Результати показали формування вегетативної дисфункції внаслідок хронічного впливу алкоголю з ураженням багатьох систем, включаючи серцево-судинну, шлунково-кишкову, дихальну, терморегуляторну, урогенітальну, метаболічно-ендокринну та імунну системи. Ці зміни відбуваються на кількох ієрархічних рівнях організації вегетативної нервової системи і пов'язані з порушенням інтеграції нейровегетативних, нейроендокринних та імунних регуляторних шляхів. Порушення інтегративної функції центральної вегетативної мережі пропонується як ключовий механізм, що лежить в основі єдиного патофізіологічного континууму вегетативної дизрегуляції. Запропонована модель концептуалізує вегетативну дисфункцію як системний процес і забезпечує основу для розробки цілеспрямованих діагностичних, прогностичних та терапевтичних стратегій при алкогольній залежності. Автори висловлюють, що хронічний вплив алкоголю пов'язаний із системною вегетативною дисфункцією, наслідком формування якої є генералізоване порушення регуляторних систем. Вегетативна дисфункція є континуумом від субклінічних регуляторних порушень до явних органних проявів, що визначає прогресування захворювання. Запропонована інтегративна модель забезпечує концептуальну основу для персоналізованих діагностичних та терапевтичних підходів до алкогольної залежності.

Clinical-Neurological Features and Cognitive Deficit in Chronic Alcoholic Encephalopathies

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Clinical-Neurological Features and Cognitive Deficit in Chronic Alcoholic Encephalopathies Stoyanov, O. M.; Kalashnikov, V. Y.; Vastyanov, R. S.; Oprya, Ye. V.; Melnyk, Yu. V.; Kuhel, Ya. I.; Andreeva, T. O. The article presents a comprehensive clinical, neurological, and neuropsychological analysis of chronic alcoholic encephalopathy (CAE) as a systemic toxic-metabolic lesion of the central nervous system, characterized by a stage-dependent progressive course that is not a direct equivalent of the stages of alcohol dependence. Based on the examination of 66 patients with CAE of varying severity, the disease is shown to involve a combination of diffuse neurological symptoms (cerebellar, vestibular, pyramidal, sensorimotor, and autonomic disorders, among others) and a systemic cognitive deficit. It has been established that cognitive impairment is one of the early and pathogenetically significant manifestations of CAE and demonstrates a fronto-subcortical regulatory pattern. In the compensated stage, impairments of voluntary attention, neurodynamics, and executive control are already present, with relative preservation of global cognitive status (MMSE). As CAE progresses, cognitive deficits become persistent and multicomponent, involving executive functions, cognitive flexibility, behavioral regulation, and memory, reaching a dementia level in the decompensated stage. The results of specialized neuropsychological methods (FAB, Schulte-Gorbov tables, Pieron-Ruzer test, Clock Drawing Test, 10-word memory test, and “Exclusion of the Superfluous” test) demonstrated high sensitivity to early regulatory disturbances. They allowed for objective assessment of the staged progression of fronto-subcortical dysfunction. It was shown that impairments in memory and constructive activity in CAE are secondary and regulatory, resulting from deficits in programming and control rather than primary amnestic or apraxic disorders. The obtained data support the concept of CAE as a progressive disorder of integrative brain regulatory mechanisms and justify the use of a comprehensive neuropsychological approach for early diagnosis, staging, and prognosis of alcohol-related CNS damage.

Особливості цервікального больового синдрому в осіб, які перенесли COVID-19

Thu, 01 Jan 2026 00:00:00 GMT

Особливості цервікального больового синдрому в осіб, які перенесли COVID-19 Стоянов, О. М.; Калашніков, В. Й.; Вастьянов, Р. С.; Кугель, Я. І.; Андреєва, Т. О.; Мельник, Ю. В. Мета: оцінка ступеня вираженості больового синдрому шийного відділу хребта в осіб, які перенесли COVID-19. У дослідження включено 65 пацієнтів із больовим синдромом у верхній частині тіла, що виник, зберігався або посилився після гострого періоду COVID-19 (чоловіків – 25 [38,5%], жінок – 40 [61,5%] у віці від 29 до 65 років [середній вік пацієнтів становив 41,5 ± 5,4 року]). Контрольну групу склали 14 практично здорових осіб. Інтенсивність болю оцінювали за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ). Критерії виключення: дисплазія та дизрафія спинного мозку та міжхребцевих суглобів, онкологічна патологія хребта та спинного мозку, остеопороз, системні захворювання сполучної тканини.

Гематологічні предиктори гострого періоду аневризматичного субарахноїдального крововиливу

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Гематологічні предиктори гострого періоду аневризматичного субарахноїдального крововиливу Солодовнікова, Ю. О.; Ревурко, А. П.; Сон, А. С.; Solodovnikova, Yu.; Revurko, A.; Son, A. Анемія спостерігається майже у половини пацієнтів із аневризматичним суарахноїдальним крововиливом (аСАК). Мета: оцінити рівні Hb, Hct та співвідношення Hb/Hct у зв'язку з клінічними характеристиками, методом лікування, ускладненнями та результатами після аСАК.; Anaemia affects nearly half of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage (aSAH). Low haemoglobin (Hb) level is associated with more severe clinical conditions and poorer outcomes. Aim. To assess Hb, Hct, and the Hb/Hct ratio in association with clinical features, treatment, complications, and outcomes after aSAH.