Дисертації. Патологічна фізіологія - 14.03.04

Патогенетичні механізми регенерації тканини печінки за умов корекції експериментально індукованого хронічного гепатиту та цирозу печінки: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Fri, 01 Jan 2021 00:00:00 GMT

Патогенетичні механізми регенерації тканини печінки за умов корекції експериментально індукованого хронічного гепатиту та цирозу печінки: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Ромак, О. І.; Romak, O.I. Дисертація присвячена дослідженню механізмів порушення морфофункціонального стану печінки за умов моделювання хронічного гепатиту та цирозу, а також ефективності корекції виявлених змін шляхом застосування збагаченої тромбоцитами плазми (ЗТП). Відповідно до мети та завдань дослідження експеримент проведений на 205 статевозрілих щурах-самцях, які утримувались в стандартних умовах біологічної клініки (віварію) Одеського національного медичного університету. З застосуванням патофізіологічного (експериментальне моделювання хронічного гепатиту та цирозу печінки; введення ЗТП); патогістологічного; культурального (отримання ЗТП шляхом виділення із цільної крові); гематологічного (гемограма); біохімічного; імуноферментного (вміст цитокінів); статистичного аналізу результатів виявляли динаміку змін морфофункціонального стану печінки за умов введення збагаченої тромбоцитами плазми, при моделювання патології та після її корекції. Хронічний гепатит (ХГ) індукували шляхом внутрішньошлункового введення олійного розчину чотирихлористого вуглецю (CCl4) концентрацією 50 % у дозі 0,05 мл через день протягом 7-8 тижнів. Цироз печінки (ЦП) індукували шляхом внутрішньошлункового введення CCl4 концентрацією 50 % та заміщенням питної води розчином етилового спирту концентрацією 10 % протягом 150 діб. ЗТП отримували шляхом її виділення з цільної крові при центрифугуванні з цитратом натрію на апараті SmartPrep (Harvester Corp., USA). Всі результати обробляли з використанням загальноприйнятих у медикобіологічних дослідженнях параметричних і непараметричних методів статистичного аналізу. Першим днем експерименту вважали наступний день після останнього введення CCl4 або ЗТП.; In dissertation the mechanisms of morpho-functional state of the liver in the conditions of modeling of chronic hepatitis (CH) and liver cirrhosis (LC), as well as the effectiveness of correction of the detected changes by using platelet-rich plasma (PRP) were studied. In accordance with the purpose and objectives of the study, the experiment was performed on 205 adult male rats, which were kept in standard conditions of the biological clinic (vivarium) of Odessa National Medical University. Using pathophysiological (experimental modeling of СH, LC; PRP introduction), pathohistological, cultural (isolation of PRP from whole blood), hematological (hemogramma), biochemical, immunoenzyme (proinflammatory cytokines) and statistical methods revealed the dynamics of morphological changes, functional state of the liver under the conditions of administration of PRP, in modeling the pathology and after its correction. CH was induced by the oral administration of an oil solution of tetrachloride carbohydrate (CCl4) at a concentration of 50 % in a dose of 0.05 ml per day for 7-8 weeks. LC was induced by oral administration of an oil solution of CCl4 at a concentration of 50 % in a dose of 0.05 ml per day and water substitution by ethil alcohol at a concentration of 10 % for 150 days. PRP was obtained by isolating it from whole blood by centrifugation with sodium citrate on a SmartPrep apparatus (Harvester Corp., USA). All results were processed using conventional and biomedical studies of parametric and nonparametric methods of statistical analysis. The 1st day of the experiment was considered the day after the last injection of CCl4 or PRP.

Особливості патогенезу порушень водно-сольового обміну у хворих на хронічну серцеву недостатність та обгрунтування шляхів їх корекції: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT

Особливості патогенезу порушень водно-сольового обміну у хворих на хронічну серцеву недостатність та обгрунтування шляхів їх корекції: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Загородня, Л. І. Актуальність теми. Незважаючи на успіхи фундаментальної та клінічної медицини, смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ) залишається головною серед усіх причин демографічних втрат. За оцінками експертів, на маніфестовану хронічну серцеву недостатність (ХСН) страждає близько 1,0 % населення розвинених країн, при цьому поширеність хронічної хвороби нирок (ХХН) у цих країнах становить 15–20 %. Дисертаційна робота виконана згідно з планом наукових досліджень ДП «Український науково-дослідний інститут медицини транспорту МОЗ України» (ДН «УкрНДІ МТ») (м. Одеса). Вона є складовою частиною науково-дослідної теми «Обґрунтування і розробка комплексу гігієнічних заходів щодо профілактики отруєнь, збереження здоров’я працівників транспорту при перевезенні небезпечних вантажів» (№ держреєстрації 0112U007439, строки виконання – 2012–2014 рр.). Автор є безпосередньо виконавцем фрагменту роботи, присвяченого патогенетичному обґрунтуванню діагностики й медикаментозної корекції дисфункції нирок. Тема дисертаційної роботи затверджена на засіданні Вченої ради ДП «УкрНДІ МТ» 01 серпня 2014 р. (протокол № 8). Метою роботи було патогенетичне обґрунтування вдосконалення лікування хворих на ХСН з порушеною систолічною функцією ЛШ на тлі ІХС та ГХ на підставі вивчення механізмів водно-сольового обміну і корекції його порушень на фоні базисної терапії ХСН.

Патофізіологічні механізми епілептичного синдрому за умов транскраніального подразнення постійним струмом (експериментальне дослідження): дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Wed, 01 Jan 2020 00:00:00 GMT

Патофізіологічні механізми епілептичного синдрому за умов транскраніального подразнення постійним струмом (експериментальне дослідження): дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Первак, М. П.; Pervak, M. P. У дисертаційній роботі дано новий розв’язок актуального наукового завдання – визначення патогенетичних механізмів епілептичного синдрому на тлі ТППС мозочка та обґрунтування умов досягнення виразного протисудомного впливу. Дисертаційне дослідження виконано з використанням наступних методів: патофізіологічні (моделювання хронічного та гострого епілептичного синдрому), біофізичні (вплив електродами постійного струму на структури мозку), хірургічні (стереотаксичне вживлення електродів в структури мозку), нейропатофізологічні (запис та аналіз електричної активності структур мозку), нейрофармакологічні (застосування нейротропних фармакологічних засобів – блокаторів нейромодуляторних систем мозку) та статистичні. Новизна одержаних результатів. Вперше на моделі ПТЗ-викликаного кіндлінгу встановлено, що ТППС (600 мкА, 15,0 хв, електрод на зоні проекції мозочка на поверхні черепа) незалежно від полярності електрода викликало зростання латентного періоду судом, провокованих застосуванням ПТЗ (30,0 мг/кг/ в/очер) – на 38,8 % - 47,5 % (р<0,05) порівняно до кіндлінгових псевдостимульованих щурів, а також блокувало виникнення генералізованих клоніко-тонічних судомних нападів та зменшувало тривалість іктальної епілептиформної активності в структурах мозку – на 42,1 % (р<0,02). Визначено, що хоча ТППС фронтальних відділів кори мозку достовірно зменшувало число щурів із судомними генералізованими нападами (р<0,05), тяжкість судом залишалась більш високою у порівнянні до ТППС мозочка (P<0,02). На моделі гострих ПТЗ-індукованих судом (60,0 мг/кг, в/очер) встановлено подовження латентного періоду перших судом при ТППС мозочка на 33,5 % - 44,4 % (p<0,05) порівняно до контролю. Вперше на моделі максимальних електрошокових судом встановлено, що протисудомні впливи ТППС мозочка за допомогою анода виникають протягом перших двох годин з моменту подразнення, в той час як протисудомні впливи катоду реєструвались через годину і утримувались до десятої години післястимуляційного періоду. Найбільш виразним чином скорочувалась тривалість чесального рефлексу, яка під час впливу анодом була в 2,7 разів меншою, а при ТППС катодом – на 48,1 % меншою, ніж в контролі (p<0,05). Визначено протилежну спрямованість впливів аноду та катоду на прояви гострих судом протягом перших півгодини післястимуляційної години спостереження. Так, тривалість чесального рефлексу через 0,25 г з моменту ТППС катодом перевищувала таку при застосуванні аноду в 3,81 разу (p<0,05) і через 0,5 г відмінності зберігались на рівні 2,83 разу (p<0,05).; Thesis for the degree of a Candidate of Medical Sciences in specialty 14.03.04 – «Pathological Physiology». Odessa National Medical University, Ministry of Public Health of Ukraine, Odessa, 2020. Epilepsy prevalence is estimated at the level from 1,0 up to 6,38 per 1000 % and the incidence - 61,44 cases per 100,000 of population in the world. First – line treatment of newly diagnosed patients is confined to the prescription of antiepileptic drags (AED). But despite more than 20 AED are at disposal of epileptologists, one third of patients demonstrate pharmacological resistance to the treatment and continue to suffer from uncontrollable epileptic manifestations. The high effectiveness of brain structures stimulations as a treatment of pharmacologically resistant forms of epilepsy has been proved today. The earliest diagnostics of resistant epilepsy is now considered as an indication for brain structures stimulation exploring. Among others cerebellar stimulations are considered as perspective approach for the resistant epilepsy treatment. Such stimulations are possible to deliver not – invasively, and broad spectrums of neuropathological syndromes are possible to alleviate via cerebellar stimulations with constant current. Hence, further investigations of pathophysiological mechanisms which are realized in the course of epileptic syndrome development under conditions of transcranial direct current stimulations (tDCS) of the cerebellum are quite justified. The new solution of actual research problem is delivered in the dissertation – identification of new pathophysiological mechanisms of epileptic syndrome development under conditions of cerebellar tDCS, which serve as the ground for pronounced antiepileptic effects precipitation. The dissertation was performed using the next methodics: pathophysiological (chronic and acute epileptic syndrome modeling), biophysical (influence with constant current electrodes), surgical (stereotaxic electrodes implantation into brain structures), neuroelectrophysiological (registration and analysis of brain structures electrical activity), neuropharmacological (neurotropic pharmacological agents – blockers of neuromodulatory systems of the brain), and statistical ones.

Патофізіологічні механізми хронічної судомної активності в умовах моделі епілептичного синдрому, індукованого за допомогою пілокарпіну (експериментальне дослідження): дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Mon, 01 Jan 2018 00:00:00 GMT

Патофізіологічні механізми хронічної судомної активності в умовах моделі епілептичного синдрому, індукованого за допомогою пілокарпіну (експериментальне дослідження): дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Копйова, Надія Вікторівна; Kopyova, N. V.; Копьёва, Н. В. Результати дисертаційної роботи мають важливе значення для розширення існуючих уявлень про механізми формування відтермінованих спонтанних судом в умовах їх індукції пілокарпіном. Дисертація присвячена дослідженню патофізіологічних механізмів розвитку відтермінованих спонтанних судом за умов пілокарпін-індукованої хронічної моделі епілептичної активності в щурів, а також оцінки динаміки зміни поведінки тварин для розробки прогностичних критеріїв розвитку спонтанних судом. Після введення пілокарпіну (380 мг/кг, в/очер) у щурів розвивається комплекс поведінкових і електрографічних порушень, що э характерними для епілептичного статусу, який характеризується високою летальністю, стадійністю і розвитком відтермінованих спонтанних судом. В середньому через 70-90 хв після введення пілокарпіну у щурів відзначаються гострі судоми, внаслідок яких гине 16,0 % тварин. Через 20-25 діб після введення пілокарпіну у 83,3 % тварин розвиваються спонтанні судоми, тривалість яких становить 40-48 діб, з максимальною їх представленістю протягом 40 діб з моменту ініціації. Характеристики спонтанних судом різнилися від незначних за виразністю міофасціальних здригань і оральних автоматизмів (20,0 %), міоклонічних скорочень м'язів передніх і задніх кінцівок з переважанням м'язової активності м'язів передніх кінцівок (5,7 %), до дрібноамплітудних міоклонічних скорочень м'язів передніх кінцівок (74,3 %). Виявлено пряму залежність збільшення кількості епізодів спонтанної судомної активності від тривалості та інтенсивності гострої стадії судомних реакцій в умовах моделі пілокарпін-індукованого епілептичного синдрому. Спонтанні судоми не розвивалися в разі припинення ЕС через 15 хв після його 3 початку. Доведено, що в разі індукції спонтанних судом пілокарпіном їх тривалість підлягає циклічному характеру з періодичністю в 5-8 діб. При щоденному підрахунку кількості спонтанних судом протягом 40 діб спостереження з моменту, коли в щурів відзначалися пілокарпін-індуковані спонтанні судоми, ми відзначали в середньому від 5 до 8 циклів спонтанних судом у піддослідних тварин. На підставі аналізу даних електроенцефалографічної (ЕЕГ) реєстрації у тварин зі спонтанними судомами вперше показано, що у 65,7 % щурів вентральний гіпокамп був першим утворенням мозку при ініціації спонтанних судом, в якому посилювалася електрографічна активність. У 22,9 % випадків гіпокамп і кора мозку синхронно починали генерувати надмірну електричну активність. У 11,4 % щурів ЕЕГ-судомна активність починалася з фронтальних відділів кори. Зареєстрований нами характер ЕЕГ змін при спонтанних судомах у щурів характеризувався чергуванням в ЕЕГ під час спонтанних судом епізодів зі спайковими потенціалами і епізодів з низкоамплитудною активністю. Маніфестація спонтанних судом виникала внаслідок вираженого (p<0,05) переважання амплітуди хвиль α- та δ-діапазонів в гіпокампі. Розвиток спонтанних судом, спричинив формування у щурів порушень поведінкових реакцій, що пов'язано зі змінами у гіпокампі та фронтальній корі, про це свідчить позитивний ефект застосування антиконвульсантів, точкою прикладення яких є гіпокамп. Кореляція поведінки та розвитку спонтанних судом обумовлена тим, що поведінка пов'язана з підкірковими структурами залученими в епілептичну систему, тому тонкі здвиги поведінки можуть служити прогностичними критеріями тяжкості і тривалості спонтанних судом. Патофізіологічні механізми порушень деяких типів поведінки і формування спонтанних судомних реакцій, є односпрямованими і схожими. Отримані результати щодо зміни поведінки протягом латентного періода після введення конвульсивної дози пілокарпіну є єдиною клінічною ознакою, яка передує розвитку спонтанних судом, оскільки подібні поведінкові зміни були відсутні у щурів, у яких не відзначали розвиток пілокарпін-викликаних відтермінованих спонтанних судом. Виявлені когнітивні порушення в умовах розвитку пілокарпін-викликаних спонтанних судом свідчать про адекватність використаної моделі відповідному клінічному стану, що дозволяє рекомендувати її використання при фундаментальних дослідженнях, присвячених з'ясуванню патофізіологічних механізмів розвитку спонтанної судомної активності і розробки методів її комплексної патогенетичної корекції.; The results of the thesis are important to extend the existing conceptualization of the mechanisms of formation of delayed spontaneous seizures under the conditions of their pilocarpine induction. Upon administration of pilocarpine (380 mg/kg, i/peritoneum), a complex of behavioral and electrographic disorders specific to epileptic status characterized by high lethality, staging and development of delayed spontaneous seizures is developed in rats. On average, 70-90 minutes after administration of pilocarpine, acute seizures are observed in rats resulting in death of 16,0 % of animals. 20-25 days after administration of pilocarpine, spontaneous seizures with a duration of 40-48 days are developed in 70,0 % of animals, with their maximum representation 40 days after initiation. The characteristics of the spontaneous seizures varied from insignificant expressiveness of myofascial shudders and oral automatisms (20,0 %), myoclonic contractions of the muscles of the anterior and hind limbs, with a predominance of muscle activity of the anterior limbs muscles (5,7 %), to the small-amplitude myoclonic contractions of the muscles of the anterior limbs (74,3 %). The development of spontaneous seizures caused the formation of behavioral reaction disorders in rats that is associated with changes in the hippocampus and frontal cortex, as evidenced by the positive effect of anticonvulsants administration, which application point is hippocampus. The correlation between behavior and spontaneous seizures development is due to the fact that the behavior related to subcortical structures involved in the epileptic system, therefore, subtle behavioral changes may serve as prognostic criteria for severity and duration of spontaneous seizures. Pathophysiological mechanisms of disorders of certain behavior types and the formation of spontaneous seizure reactions are unidirectional and similar. The results received in the study concerning behaviorial changes during latent period after administration of the convulsive dose of pilocarpine are the only clinical signs preceding the development of spontaneous seizures, since such behavioral changes were not present in rats, in whom the development of pilocarpine-induced delayed spontaneous seizures.; В работе изучается патофизиологические механизмы развития отсроченных спонтанных судорог в условиях пилокарпин-вызванной хронической модели эпилептической активности у крыс, а также оценке динамики изменения поведения животных для разработки прогностических критериев развития отсроченных спонтанных судорог. Была выявлена прямая зависимость частоты развития спонтанных судорог от длительности острых пилокарпинвызванных судорог. У большинства крыс вентральный гиппокамп является первой структурой мозга, в которой усиливается активность при инициации спонтанных судорог. Антиэпилептическое действие в отношении пилокарпин-вызванных 19 спонтанных судорог оказывают диазепам, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Развитию спонтанных судорог предшествуют редукция двигательной активности и исследовательского поведения, усиление выраженности эмоционального поведения, а также когнитивные дисфункции. Полученные данные являются перспективными для разработки патогенетически обоснованных методов лечения хронических форм эпилепсии.

Механізми патологічно посиленої збудливості головного мозку за умов модуляції активності системи оксиду азоту: дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Tue, 01 Jan 2013 00:00:00 GMT

Механізми патологічно посиленої збудливості головного мозку за умов модуляції активності системи оксиду азоту: дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук Десятський, Валерій Володимирович; Desyatsky, V. V.; Десятский, В. В. В роботі вирішено важливе наукове завдання – досліджено особливості патогенезу епілептичного синдрому, які є залежними від ендогенної продукції оксиду азоту. Встановлена залежність характеру впливу інгібітору синтази оксиду азоту L-NAME та попередника оксиду азоту L-аргініну на епілептиформні прояви від фази розвитку хронічної форми епілептичного синдрому. Рання фаза кіндлінгового епілептичного синдрому, яка відтворює особливості абсансної форми епілепсії, пригнічується під впливом L-аргініну, ED50 якого склала (141,4+26,0) мг/кг, в той час як при розвиненій формі кіндлінгу, що відтворює генералізовану судомну форму синдрому, посилюється під впливом L-аргініну, а його ED50 склала (350,5+18,7) мг/кг. Визначено, що L-NAME на стадії генералізованих абсансних проявів сприяв виникненню генералізованих судом, в той час як на пізній стадії формування судомного синдрому, навпаки, пригнічував судомні прояви. Відповідно середньоефективні дози препарату склали (13,7+3,3) мг/кг та (22,5+7,0) мг/кг.; Thesis is devoted to pathophysiological mechanism of epileptic syndrome establishment. In the investigation on the model of corazol-induced kindling it was established that L-NAME intensifed while L-arginine abolished absence manifestations which are observed at the early stage of kindling formation.; Диссертационная работа посвящена изучению патофизиологических механизмов эпилептического синдрома.

Чоловіча репродуктивна система виводку, отриманого від щурів, що зазнали впливу несприятливих факторів довкілля: дисертация на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Sat, 01 Jan 2005 00:00:00 GMT

Чоловіча репродуктивна система виводку, отриманого від щурів, що зазнали впливу несприятливих факторів довкілля: дисертация на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Кузьменко, Валерій Анатолійович; Kuzmenko, V. A.; Кузьменко, В. А. Дисертація присвячена вивченню патофізіологічних механізмів порушень функціонального стану тканин сім'яників на різних етапах онтогенезу щурів першого покоління, отриманого від самців та самок, які перед спарюванням зазнали тривалого впливу хронічного γ=опромінення в сумарній дозі 1, 0 Гр, алкоголю та сумісної їх дії.Досліджено стан процесів ПОЛ, активності ферментів АОС, системи циклічних нуклеотидів і вміст макроергів в тканинах сім'яників та з'ясовано особливості процесів сперматогенезу на різних утапах як фізіологічного онтогенезу, так і онтогенезу покоління, отриманого від самців та самок, які зазнали тривалого впливу хронічного γ-опромінення в сумарній дозі 1, 0 Гр, алкоголю та сумісної їх дії.; Dissertation is devoted to the study of pathological mechanisms of the functional state of testis tissue on different stages of rats ontogenesis in the first generation got from males and females, which were undergoed before coupling by chronic γ-irradiation in a summary dose 1, 0 Gr?, alcohol and both factors at the same time. Was investigated the state of the POL, activity ferments of AOS, cyclic nucleotides systems and content of macroergs in testis tissue and was found out features of spermatogenesis process on different stages of physiology ontogenesis and ontogenesis of generation, which got from males and females, which were undergoed before coupling by chronic γ-irradiation in a summary dose 1, 0 Gr, alcohol and both factors at the same time.; Диссертация посвящена изучению патофизиологических механизмов нарушений функционального состояния тканей семенников на различных этапах онтогенеза крыс первого поколения, полученного от самцов и самок, которые перед спариванием были подвержены влиянию длительного хронического γ-облучения в суммарной дозе 1, 0 Гр, алкоголя и совместного их действия.Исследовано состояние процессов ПОЛ, активности ферментов АОС, системы циклических нуклеотидов и содержание макроэргов в тканях семенников.Выяснены особенности процессов сперматогенеза на разных этапах развития крыс как при физиологическом онтогенезе, так и в онтогенезе животных первого поколения, полученных от самцов и самок, которые подверглись влиянию длительного γ-облучения, алкоголя и совместного их действия.

Патогенез пострадіаційних розладів скоротливої діяльності матки: дисертация на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Thu, 01 Jan 2009 00:00:00 GMT

Патогенез пострадіаційних розладів скоротливої діяльності матки: дисертация на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Ульянов, Вадим Олексійович; Ulyanov, V. O.; Ульянов, В. А. У роботі досліджені механізми пострадіаційних розладів скоротливої діяльності матки. Встановлені нові ланки патогенезу розладів скоротливої діяльності матки, пов’язані з порушеннями структурно-функціональних властивостей клітинних популяцій і міжтканинних взаємодій у матці γ-опромінених тварин; з розладами морфогенезу та становлення функцій матки, яєчників, структур гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковозалозної системи на різних етапах постнатального онтогенезу самок, отриманих від γ-опромінених щурів. Встановлені тіолзалежні механізми розладів скоротливої діяльності матки в опромінених самок та їх нащадків першого покоління. Отримані результати дослідження дозволили розробити нові методи прогнозування та профілактики радіаційно-індукованих розладів скоротливої діяльності матки в експерименті.; The dissertation is devoted to studying mechanisms of postradiational disorders of contractile activity of the uterus. There were established new components of pathogenesis of disorders of contractile activity of the uterus which are connected with structural and functional disorders of cell populations and tissue interrelations in the uterus of γ-irradiated rats, disorders of morphogenesis and functional formation of the uterus, the ovaries, structures of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in different stages of postnatal ontogenesis in rat females posterity of γ-irradiated rats. It was established thiol-dependent mechanisms of disorders of contractile activity of the uterus in γ-irradiated rats and its posterity in the first generation. The carried out researches have allowed to develop new methods of prognosis and prevention of radia-tion-induced disorders of contractile activity of the uterus in experiment.; Диссертационное исследование посвящено разработке новой концепции патогенеза радиационно-индуцированных нарушений формирования репродуктивной системы и становления ее функций. В результате проведенных исследований установлено, что фракционированное γ-облучение в суммарной дозе 1,0 Гр вызывает нарушения сократительной деятельности матки у небеременных и беременных крыс, что проявляется уменьшением амплитуды, длительности и частоты сокращений изолированных полосок миометрия.

Стан тіол-дисульфідної системи та її значення у структурних зрушеннях печінки виводку, отриманого від опромінених щурів: дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Tue, 01 Jan 2002 00:00:00 GMT

Стан тіол-дисульфідної системи та її значення у структурних зрушеннях печінки виводку, отриманого від опромінених щурів: дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук Ulianov, V. A.; Ульянов, В. А. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення проблеми успадкованих наслідків тривалого впливу на організм ссавців іонізуючого випромінювання у малих дозах, що виявляється у з'ясуванні закономірностей змін у тіол-дисульфідній системі тканин печінки та сироватці крові у пізньому ембріогенезі та постнатальному онтогенезі щурів- нащадків опромінених попередників, та визначенні їх ролі у структурних зрушеннях тканин печінки. Отримані результати дослідження можуть бути використані для розробки методів корекції негативних проявів радіаційноіндукованих ушкоджень геному в організмі нащадків, опромінених попередників.; The research of the tiol-disulfide system in a liver and blood serum of brood from irradiated before pairing in a dose 0,75 Gy and 1,0 Gy males and females is conducted.; В работе проведены исследования влияния длительного облучения в малых дозах на состояние тиол-дисульфидной системы тканей печени и сыворотки крови половозрелых самцов и самок, влияние длительного облучения на структурно-функциональные свойства паренхимы печени.

Патогенетичні механізми радіаційно-індукованого патоморфозу хронічного пародонтиту: дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Sun, 01 Jan 2012 00:00:00 GMT

Патогенетичні механізми радіаційно-індукованого патоморфозу хронічного пародонтиту: дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Шнайдер, Станіслав Аркадійович; Schnaider, S. A.; Шнайдер, С. А. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове розв’язання актуальної наукової проблеми патофізіології, що полягає у з’ясуванні механізмів пострадіаційного патоморфозу хронічного пародонтиту, яке виявляється у встановленні нових закономірностей порушень структурно-функціональних властивостей клітинних популяцій і міжтканинних взаємодій у тканинах пародонта потомства γ-опромінених щурів. Отримані результати дослідження дозволять розробити нові методи прогнозування, профілактики та лікування хронічного пародонтиту за умов його патоморфозу, спричиненого впливом несприятливих факторів довкілля.

Роль поліморфних варіантів генів, що контролюють систему гемостазу, в порушенні її функції при туберкульозному процесі: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Wed, 01 Jan 2014 00:00:00 GMT

Роль поліморфних варіантів генів, що контролюють систему гемостазу, в порушенні її функції при туберкульозному процесі: дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Амосова, Альона Володимирівна; Amosova, A. V.; Амосова, А. В. Дисертаційна робота присвячена проблемі визначення особливостей патогенезу порушення системи гемостазу у хворих на туберкульоз на тлі поліморфізму генів SERPINE1, 4G/5G і F13A1, Val/Leu. Проведено біохімічне дослідження плазми крові, вперше застосовано метод низькочастотної вібраційної п’єзоелектричної гемокоагулографії у хворих на туберкульоз. Проведено дослідження макромолекулярного складу плазми крові методом лазерної кореляційної спектроскопії та молекулярно-генетичні дослідження поліморфних варіантів генів системи гемостазу.; The scientific research concerns pathogenetic features of hemostatic disorders in patients with tuberculosis on the background of gene polymorphisms SERPINE1, 4G/5G and F13A1, Val/Leu.; Диссертационная работа посвящена проблеме патогенетических особенностей нарушения системы гемостаза у больных туберкулѐзом на фоне полиморфизма генов SERPINE1, 4G/5G и F13A1, Val/Leu.