Автореферати. Патологічна фізіологія - 14.03.04

Патофізіологічні механізми уражень щитоподібної залози при термічній травмі та їх експериментальна фармакотерапія: Реферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукна з галузі знань 22 «Охорона здоров’я» за спеціальністю 222 «Медицина», 14.03.04 «Патологічна фізіологія»

Wed, 01 Jan 2025 00:00:00 GMT

Патофізіологічні механізми уражень щитоподібної залози при термічній травмі та їх експериментальна фармакотерапія: Реферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукна з галузі знань 22 «Охорона здоров’я» за спеціальністю 222 «Медицина», 14.03.04 «Патологічна фізіологія» Тірон, О. І.; Tiron, O. I. Актуальність теми. Термічне ушкодження шкіри і його системний прояв — опікова хвороба (ОХ) залишаються у фокусі уваги сучасних медичних досліджень, присвячених як вивченню патогенезу даного патологічного стану так і розробці нових методів терапії. Термічні ураження є однією з найактуальніших медико-соціальних проблем сучасної медицини у світі, у тому числі в Україні (Козинець Г.П. та співавт., 2014; Салютін Р.В. та співавт., 2021; Branski L.K. et al., 2018; Datta P.K. et al., 2022). Актуальність проблеми терапії термічного опіку шкіри й ОХ зумовлена зростанням кількості опікових ушкоджень у сучасному суспільстві, недостатньою ефективністю існуючих методів терапії, високою частотою розвитку ускладнень системного характеру (Abraham P. et al., 2023; Asuku M., Shupp J.W., 2023; Barrett L.W. et al., 2019). В нашій країні від опіків щорічно страждає більше 45 тис. людей, вони посідають третє місце в структурі смертності внаслідок усіх отриманих травм, поступаючись за частотою лише транспортному травматизму (Заруцький Л.Я. та співавт., 2018; Чернякова Г.М. та співавт., 2016). Незважаючи на значні успіхи, досягнуті у лікуванні даної патології, летальність серед тяжкоопечених залишається високою, особливо при критичних (40–50 % поверхні тіла) та надкритичних (понад 50 %) глибоких опіках (Козинець Г.П. та співавт., 2014). Мета та завдання дослідження. Мета дисертаційного дослідження − дослідження патофізіологічних механізмів ураження щитоподібної залози при термічній травмі шкіри та розробка комплексу патогенетично обгрунтованих заходів терапії гормонально-залежних дизрегуляційних станів. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове розв’язання актуальної наукової проблеми, яка полягає у з’ясуванні патогенезу ініційованої опіком шкіри морфофункціональної дисфункції щитоподібної залози, розвитку патологічної дизрегуляції органів та систем зі зламом регуляторних процесів. Отримані результати дослідження дали змогу розробити нові підходи до патогенетично обґрунтованої фармакологічної терапії ураження щитоподібної залози при опіку шкіри та довести протиопікову й тиреопротекторну ефективність гіперосмолярних колоїдних розчинів лактопротеїну з сорбітолом і HAES-LX-5 %. 1. Патогенетичні механізми ураження щитоподібної залози внаслідок опіку шкіри включають до себе максимальний апоптоз тироцитів з одночасним вираженим зниженням синтезу ДНК, що найсуттєвіше проявляється через 3 доби зниженням показників S-фази тироцитів та підвищенням рівня клітин, які знаходяться в інтервалі SUB-G0G1. Уведення при цьому 0,9 % розчину NaCl є недостатнім для усунення встановлених внутрішньоклітинних порушень. 2. Застосування гіперосмолярних розчинів лактопротеїну з сорбітолом або HAES-LX-5 % в динаміці післяопікового періоду виявилося ефективним в аспекті відновлення синтезу ДНК тироцитами (показник S-фази) та пригнічення фрагментації ДНК і зменшення апоптозу (інтервал SUB-G0G1), починаючи з 21-ї доби й до кінця досліду (р<0,05). Ефективність HAES-LX-5 % за вказаними морфометричними параметрами перевищувала відповідну розчину лактопротеїну з сорбітолом.

Патофізіологічні механізми епілептичного синдрому за умов транскраніального подразнення постійним струмом (експериментальне дослідження): автореферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Wed, 01 Jan 2020 00:00:00 GMT

Патофізіологічні механізми епілептичного синдрому за умов транскраніального подразнення постійним струмом (експериментальне дослідження): автореферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук Первак, М. П.; Pervak, M. P.; Первак, М. П. Дисертаційна робота присвячена визначенню патогенетичних механізмів епілептичного синдрому на тлі транскраніального подразнення постійним струмом (ТППС) мозочка та кори мозку та обґрунтуванню умов досягнення виразного протисудомного впливу. Встановлено, що ТППС мозочка незалежно від полярності електрода викликає протисудомні впливи на моделі пентиленететразол (ПТЗ)-індукованого кіндлінгу, які є більш виразними порівняно до ТППС фронтальної кори. На моделі максимальних електрошокових судом встановлено відмінності динаміки розвитку протисудомних впливів за умов застосування катоду та аноду. Визначено роль старої кори мозочка (долька VI) у реалізації протисудомних впливів та потенціювання їх акситинібом – блокатором тирозин-кінази В. Визначено проепілептогенну дію наночастинок срібла, яка блокується акситинібом та ТППС мозочка. Встановлено роль γ-рецепторів, які активує пероксисомний проліфератор (PPARγ), у розвитку протиепілептичних ефектів та відсутність їх посилення за умов блокування NMDA рецепторів кетаміном. Визначено відновлення порушень показників циклу неспання-спання викликаних кіндлінгом під впливом ТППС мозочка.; Thesis for the degree of a Candidate in Medical Sciences in specialty 14.03.04 – Pathological Physiology. – Sumy State University MES of Ukraine, Sumy 2020. Transcranial direct current stimulation (tDCS) (600 mcA, 15,0min) induced the latency of seizures increase, which were produced via i.p. pentyelenetetrazol (PTZ) administration (30,0 mg/kg) – by 38,8 % - 47,5 % pertained to the control data (p<0,05). The prevention of generalized seizure fits along with the reduction of ictal seizure discharges by 42,1 % were registered as well (p<0,02). It was established that tDCS of the frontal cortex significantly reduced the number of rats with generalized seizure fits (p<0,05), while their averaged severity remained to be higher when compared with cerebellar tDCS rats (p<0,02). The increase of the seizures latency by 33,5 % - 44,4 % (p<0,05) caused by cerebellar tDCS was established on the model of acute PTZ-induced (60,0 mg/kg, i.p.) seizures. It was established that anode – induced antiseizure effects are observed in 0,25- 2,0 h after tDCS, while cathode – induced antiseizure effects are registered appeared at the end of the first poststimulative hour and were clearly defined up to the 10th hour on the model of maximal electroshock seizures. For the first time the heightening of antiseizure effects of cerebellar tDCS with axitinib, which blocks tyrosine – kinase B activity, have been established. Thus, the latency of kindled seizures after axitinib administration (10,0 mg/kg) and cerebellar tDCS exceeded such one in the control by 2,5 times (p<0,05) and was significantly differ from corresponded data in groups with separate usage of tDCS and axitinib - by 30,2 %-47,4 %, (p<0,05). The combined usage of five trial of electric stimulation (100 Hz) of paleocerebellar lobule VI and axitinib (5,0 mg/kg), which were separately not effective, reduced the severity of PTZ-induced seizures by 38,7 % (p<0,05) when compared with the control. This fact points on the role of lobule VI as a mediator of antiseizure effects of cerebellar tDCS. Administration of silver nanoparticles (30,0 nm) to rats with ―submaximal‖ kindling induced the shortening of the seizure latency by 35,4 % (p<0,05) along with the increasing of their severity by 18,2 % (p<0,05). Such facilitation of seizures was blocked with axitinib (5,0 mg/kg, i.p., 7 days), or with cerebellar tDCS performed with cathode. The development of antiseizure effects was established under conditions of tDCS (5,0 min) performed after blocking of NMDA receptors with ketamine (75,0 mg/kg, i.p.). The blockade of peroxisomal proliferator-activated γ-receptors (PPARγ) with bisphenol A diglycidyl ether (2,2’-[(1-methylethylidene) bis (4,1-phenyleneoxymethylene)] bisoxirane, (BADGE, 100 mg/kg, i.p.) abolished the antiseizure effects of cerebellar tDCS on kindled seizures. For the first time it was established that anode cerebellar tDCS increased the duration of paradoxal sleep by 41,2 %, (p<0,05), decreased it fragmentation by 34,5 %, (p<0,05), as well as prolonged the latency of paradoxal sleep by 57,1 %, (p<0,05) in kindled rats. Cerebellar tDCS with cathode increased the latency of paradoxal sleep by 46,7 %, (p<0,05) and reduced it fragmentation by 23,7 % (p<0,05). It was established that cathode cerebellar tDCS reduced the power of alpha-band oscillations in the frontal brain cortex by 30,6 % (p<0,05), while anode tDCS reduced the power of both delta- and alphaband power by 26,2 % (p<0,05) and by 38,6 % (p<0,05) correspondently. Anode tDCS also increased the power of beta- by 37,4 % (p<0,05) and gamma oscillations by 1,51 times (p<0,05).; Диссертация посвящена определению патогенетических механизмов эпилептического синдрома на фоне транскраниального раздражения постоянным током (ТРПТ) мозжечка и коры мозга и обоснованию условий достижения выразительного противосудорожного действия. Установлено, что ТРПТ мозжечка независимо от полярности электрода вызывает противосудорожные влияния на модели пентиленететразол (ПТЗ) – индуцированного киндлинга, которые являются более выразительными по сравнению с ТРПТ фронтальной коры. На модели максимальных электрошоковых судорог установлены различия динамики развития противосудорожных воздействий в условиях применения катода и анода. Определена роль старой коры мозжечка (долька VI) в реализации противосудорожных воздействий и потенцирование их акситинибом - блокатором тирозин-киназы В. Определено проепилептогенное действие наночастиц серебра, которое блокируется акситинибом и ТРПТ мозжечка. Установлена роль PPARγ, в развитии противоэпилептических эффектов и отсутствие их усиления в условиях блокирования NMDA рецепторов кетамином. Определены восстановления нарушений показателей цикла бодрствование-сна вызванных киндлингом под влиянием ТРПТ мозжечка.

Патофізіологічні механізми хронічної судомної активності в умовах моделі епілептичного синдрому, індукованого за допомогою пілокарпіну (експериментальне дослідження) : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Mon, 01 Jan 2018 00:00:00 GMT

Патофізіологічні механізми хронічної судомної активності в умовах моделі епілептичного синдрому, індукованого за допомогою пілокарпіну (експериментальне дослідження) : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Копйова, Надія Вікторівна Дисертація присвячена дослідженню патофізіологічних механізмів розвитку відтермінованих спонтаних судом за умов пілокарпін-індукованої хронічної моделі епілептичної активності в щурів, а також оцінки динаміки зміни поведінки тварин для розробки прогностичних критеріїв розвитку спонтанних судом. Було виявлено пряму залежність частоти розвитку спонтанних судом від тривалості гострих пілокарпін-індукованих судом. В більшості щурів вентральний гіпокамп є першим утворенням мозку, в якому підсилюється активність при ініціації спонтанних судом. Антиепілептичну дію за умов пілокарпін-індукованих спонтанних судом надають діазепам, фенобарбітал і вальпроєва кислота. Розвитку спонтанних судом передують редукція спонтанної моторної активності та дослідницької поведінки, підсилення вираженості емоційної поведінки, а також когнітивні дисфункції. Отримані дані є перспективними для розробки патогенетично обгрунтованих методів лікування хронічних форм епілепсії, що характеризуються розвитком спонтанних судом.; The thesis is devoted to solving one of the actual problems - the research of pathophysiological mechanisms of delayed spontaneous seizures in a pilocarpine-induced chronic model of epileptic activity in rats, as well as assessing the dynamics of change in animal behavior to develop prognostic criteria of delayed spontaneous seizures. In rats, after administration of pilocarpine (380 mg / kg, ip), a complex of behavioral and electrographic disorders characteristic of epileptic status develops, characterized by high mortality, staging and development of spontaneous delayed seizures. Spontaneous convulsions develop 20-25 days after administration of pilocarpine, lasting 40-48 days, with a direct dependence of the frequency of development on the duration of acute pilocarpine-induced seizures. A study of the electroencephalographic activity of the rat brain during spontaneous seizures made it possible to conclude that in most rats the ventral hippocampus is the first brain structure in which activity is enhanced when initiating spontaneous delayed seizures. The modulation of activity of the mid-nuclei of the thalamus - medodorsal nucleus and connective nucleus, as well as the frontal cortex of the rat brain determine the appearance of delayed spontaneous pilocarpine-induced convulsive reactions. Ventral hippocampus was shown to be the first brain structure in the majority of rats which enhances the activity at the initiation of spontaneous seizures. Antiepileptic action against pilocarpine-induced spontaneous seizures is caused by diazepam, phenobarbital and valproic acid. Diphenylhydantoin and carbamazepine have no effect on the development of delayed spontaneous spasms induced by pilocarpine. Diphenylhydantoin and carbamazepine have no effect on pilocarpine-mediated impairment of motor activity in rats in the open-field test and emotional behavior in response to attempts to take in hands. Taking into account the mechanism of realization of the anticonvulsant action of diazepam, phenobarbital and valproic acid, it is possible to conclude that processes that contribute to the compromise of GABA-ergic inhibition are involved in the pathogenetic mechanisms of the development of pilocarpine-induced spontaneous seizures. The development of spontaneous seizures is preceded by the reduction of spontaneous motor activity and research behavior, increased expression of emotional behavior, and cognitive dysfunction in a test with a radial 8-ray elevated labyrinth. The revealed cognitive impairments in the conditions of pilocarpine-induced spontaneous convulsive reactions development, in addition to electrographic and behavioral disorders, testify to the adequacy of the model used to the corresponding clinical state, which allows us to recommend its use in fundamental studies on the elucidation of the pathophysiological mechanisms of the development of spontaneous convulsive activity and the development of methods for its complex pathogenetic correction. Development of pilocarpine-induced seizures preceded by reduction of spontaneous motor activity and exploratory behavior, increased severity of emotional behavior, and cognitive dysfunction. Thereby, after injection of pilocarpine, there was observed expressed cognitive disturbance, which were apparent deterioration of the formation of conditioned reflex, inability to save it, as well as more rapid fading of it’s. The data obtained are widened our knowledge about the pilocarpine-induced spontaneous seizures. They are important for the epilepsy chronic forms with spontaneous seizures development pathogenetic treatment performing out.; Диссертация посвящена исследованию патофизиологических механизмов развития отсроченных спонтанных судорог в условиях пилокарпин-вызванной хронической модели эпилептической активности у крыс, а также оценке динамики изменения поведения животных для разработки прогностических критериев развития отсроченных спонтанных судорог. Была выявлена прямая зависимость частоты развития спонтанных судорог от длительности острых пилокарпинвызванных судорог. У большинства крыс вентральный гиппокамп является первой структурой мозга, в которой усиливается активность при инициации спонтанных судорог. Антиэпилептическое действие в отношении пилокарпин-вызванных 19 спонтанных судорог оказывают диазепам, фенобарбитал и вальпроевая кислота. Развитию спонтанных судорог предшествуют редукция двигательной активности и исследовательского поведения, усиление выраженности эмоционального поведения, а также когнитивные дисфункции. Полученные данные являются перспективными для разработки патогенетически обоснованных методов лечения хронических форм эпилепсии.

Принципы и методы патогенетической терапии эпилепсии (экспериментальное исследование) : автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Tue, 01 Jan 1985 00:00:00 GMT

Принципы и методы патогенетической терапии эпилепсии (экспериментальное исследование) : автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Шандра, Алексей Антонович; Shandra A. A. В диссертационной работе проведено обоснование и экспериментальная разработка новых принципов и методов терапии эпилепсии на основании новых представлений о механизмах и патогенетической структуре различных форм заболевания. В результате исследований выявилось перспективность комплексного использования стимуляционных, фармакометаболических методов для лечения эпилепсии.

Вплив верхніх горбиків чотиригорб’я на розвиток та припинення епілептичної активності : експериментальне дослідження : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Sat, 01 Jan 1994 00:00:00 GMT

Вплив верхніх горбиків чотиригорб’я на розвиток та припинення епілептичної активності : експериментальне дослідження : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук Віхрестюк, Світлана Леонідівна; Vihrestyuk, S. L. Високочастотне (100 Гц) електричне подражнення верхнього горбика чотиригорб'я призводить до зменшення амплітуда та частоти розрядів, скорочення тривалості існування слабких та потужних вогнищ епілептичної активності, які створували в контролатеральних (по відношенню до ВГЧ, який подразнували) відділах неокортексу. Високочастотне електричне подразнення іпсилатерального ВГЧ, а також нізькочастотне подразнення (10Гц) як контр-, так і іпсилатерального ВГЧ не змінює тривалості існування вогнищ епілептичної активності.

К проблеме взаимоотношений между гиперактивными структурами в коре головного мозга : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Sat, 01 Jan 1977 00:00:00 GMT

К проблеме взаимоотношений между гиперактивными структурами в коре головного мозга : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Шандра, Алексей Антонович.; Shandra, A. A. Впервые проведено изучение кортико-кортиальных связей раздельно орбитальной и фронтальной областей префронтальной коры с другими кортикальными зонами ипси- и контрлатерального полушарий. Установлено, что орбитальная кора является основной эфферентной частью орбито-фронтальной коры, обеспечивающей связи с другими отделами неокортекса, а прореальная кора (фронтальный отдел) обеспечивает эфферентные корковые связи лишь с близлежащими кортикальными зонами лобной доли. Гетеротропические межполушарные связи орбитально и фронтально отделов установлены также впервые.

Роль холінергічних механізмів у патогенезі епілептичного синдрому (експериментальне дослідження) : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Thu, 01 Jan 2004 00:00:00 GMT

Роль холінергічних механізмів у патогенезі епілептичного синдрому (експериментальне дослідження) : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Кащенко, Ольга Анатоліївна; Kashchenko, O. A.; Кащенко, О. А. В дисертації наведено узагальнення і нове вирішення проблеми дослідження ролі холінергічних механізмів у виникненні та утриманні на сталому рівні хронічної епілептизації утворень головного мозку. Отримані результати свідчать, що інтеріктальний період пілокарпін-спричиненої хронічної форми епілептичної активності є адекватною моделлю дослідження змін несудомних форм поведінки, що відображують активність ендогенної антиепілептичної системи. Показані поведінкові ефекти при модуляції функціональної активності фронтальної кори великих півкуль свідчать про доцільність пошуку регуляторних впливів на дане утворення головного мозку з метою ініціації складних механізмів, спрямованих на ліквідацію епілептиформної активності в умовах пілокарпін-викликаних хронічних судом.; It was shown that chronic pilocaprin-induced epileptic activity (EpA) characterized by first generalized seizure reactions appearance that lasted for 30-35 min. Pilocarpin-induced chronic EpA early stage electrographically characterizes mainly by both frontal cortex and ventral hippocampus hyperactivation; interictal period revealed the named structures spikes amplitude decreasing in 2-2,5 times.; В работе показано, что хроническая эпилептическая активность (ЭпА), вызванная системным применением агониста холинергических рецепторов пилокарпина, характеризуется появлением первых генерализованных судорожных реакций у крыс с последующим интериктальным периодом продолжительностью 30-35 минут. Начальная стадия хронической пилокарпин-вызванной ЭпА электрографически характеризуется гиперактивацией лобной коры и вентрального гиппокампа, а интериктальный период - снижением мощности потенциалов в 2-2,5 раза в указанных структурах.

Генетичні особливості системи "хазяїн-патоген" в патогенезі туберкульозного процесу : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Sun, 01 Jan 2012 00:00:00 GMT

Генетичні особливості системи "хазяїн-патоген" в патогенезі туберкульозного процесу : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Чеснокова, Марина Михайлівна; Chesnokova, M. M.; Чеснокова, М. М. Дисертаційна робота присвячена проблемі патогенетичних особливостей перебігу туберкульозу на тлі генетичного поліморфізма збудника (належність до генетичної родини Beijing) та хазяїна (поліморфізм генів глутатіонтрансфераз GSTT1, GSTM1). Проведені молекулярно-генетичні дослідження ДНК M. tuberculosis та хворих на легеневий туберкульоз, біофізичні дослідження конденсату вологи видихуваного повітря методом лазерної кореляційної спектроскопії, аналіз медичної документації.; The scientific research concerns pathogenetic peculiarities of tuberculosis in the background of genetic polymorphism of the pathogen (Beijing genetic family) and host (GSTT1 and GSTM1 polymorphisms). Molecular-genetic studies of DNA obtained from M. tuberculosis starins and patients with pulmonary tuberculosis, biophysical studies of exhaled air condensate, plasma and urine of patients by laser correlation spectroscopy, analysis of medical records were conducted.; Дисертационная работа посвящена проблеме патогенетических особенностей течения туберкульоза на фоне генетического полиморфизма возбудителя (принадлежность к генетическому семейству Beijing) и хозяина (полиморфизм генов глутатионтрансфераз GSTT1 и GSTM1). Проведены молекулярно-генетические исследования ДНК M. tuberculosis и больных легочным туберкулезом, биофизические исследования конденсата влаги выдыхаемого воздуха, плазмы крови и мочи больных методом лазерной корреляционной спектроскопии, анализ медицинской документации.

Механізми контролю патологічно підвищеної збудливості головного мозку в умовах впливу електромагнітного випромінювання низької інтенсиності вкрай високої частоти : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Tue, 01 Jan 2013 00:00:00 GMT

Механізми контролю патологічно підвищеної збудливості головного мозку в умовах впливу електромагнітного випромінювання низької інтенсиності вкрай високої частоти : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Цевелев, Семен Леонідович; Tsevelev, S. L.; Цевелев, С. Л. Дисертація присвячена вивченню патогенетичних механізмів впливу електромагнітного випромінювання вкрай високої частоти на осередки епілептичної активності в корі головного мозку. Встановлено протисудомний вплив електромагнітного випромінювання вкрай високої частоти низької інтенсивності на моделях осередкової епілептичної активності, яку індукували аплікацією натрієвої сілі бензилпеніциліну (10000 МО/мл) в корі головного мозку щурів, а також внутрішньогіпокампальним застосуванням розчинів пеніциліну, каїнової кислоти та стрихніну, а також на моделях гострої генералізованої епілептичної активності, індукованої внутрішньошлуночковим застосуванням розчинів бензилпеніциліну натрію (1000 МО) та каїнової кислоти (10 мкг). Встановлено залежність безпосереднього впливу електромагнітного випромінювання вкрай високої частоти на осередки від їх потужності, а також визначено відносно найбільшу ефективність впливу при експозиції тривалістю 15,0 хв. Показано посилення електромагнітним випромінюванням вкрай високої частоти протисудомних впливів діазепаму на осередкову та генералізовані форми епілептичного синдрому. Встановлено протисудомну ефективність електромагнітного випромінювання вкрай високої частоти на моделі коразол-індукованого кіндлінгу, а також у відношенні до міжнападових поведінкових порушень.; The dissertation is dedicated to investigation of pathogenetic mechanisms of electromagnetic radiation of extremely high frequency on foci of epileptic activity in the brain cortex. Electromagnetic radiation of extremely high frequency and low intensity was found to have anti-seizure effect in the models of focal epileptic activity that were induced by applying of sodium salt of benzilpenicillin (10000 IU/ml) in the brain cortex of rats, as well as introduction of solutions of penicillin, kainic acid and strychnine in the hippocampus. It was determined that the immediate effect of electromagnetic radiation of extremely high frequency on the foci was dependant on their intensity. The most relatively significant effect was found in 15-minute exposition. Anti-seizure effect of electromagnetic radiation of extremely high frequency was shown in models of acute generalized epileptic activity, induced with intraventricular introduction of solutions of sodium benzilpenicillin (1000 IU) and kainate acid (10 mkg). Electromagnetic radiation of extremely high frequency was shown to increase the anti-seizure effect of diazepam on focal and generalized forms of epileptic syndrome. Anti-seizure effect of electromagnetic radiation of extremely high frequency was found in the model of corazolinduced kindling, as well as its effect concerning the behavioral impairments between attacks.; Диссертация посвящена изучению патогенетических механизмов воздействия электромагнитного излучения крайне высокой частоты на очаги эпилептической активности в коре головного мозга. На модели очаговой эпилептической активности, которую вызывали у крыс-самцов линии Вистар путем аппликации на лобные отделы коры головного мозга раствора натриевой соли бензилпенициллина (10000 МЕ/мл), предварительное воздействие электромагнитного излучения крайне высокой частоты (15,0 мин) приводило к снижению мощности эпилептической активности, которая на 5-й мин с момента аппликации эпилептогена была меньшей, чем в контроле на 44,7% (P<0,05). Гипогеомагнитное воздействие увеличивало противосудорожное действие электромагнитного излучения крайне высокой частоты (15,0 мин). На 5-й мин мощность эпилептической активности была меньшей, чем в контроле в 3,7 раза (P<0,05), сокращалась длительность существования очагов эпилептической активности (P<0,05). Непосредственное воздействие электромагнитного излучения на очаги слабой эпилептической активности (аппликация раствора пенициллина концентрацией 10000 МЕ/мл) сопровождалось подавлением активности очагов, в то время как воздействие на мощные очаги (30000 МЕ/мл) не было эффективно или приводило к появлению иктальных разрядов при экспозиции 30 мин.

Роль поліморфних варіантів генів, що контролюють систему гемостазу, в порушенні її функції при туберкульозному процесі : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Wed, 01 Jan 2014 00:00:00 GMT

Роль поліморфних варіантів генів, що контролюють систему гемостазу, в порушенні її функції при туберкульозному процесі : автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Амосова, Альона Володимирівна; Amosova A. V.; Амосова, А. В. Дисертаційна робота присвячена проблемі визначення особливостей патогенезу порушення системи гемостазу у хворих на туберкульоз на тлі поліморфізму генів SERPINE1, 4G/5G і F13A1, Val/Leu.; The scientific research concerns pathogenetic features of hemostatic disorders in patients with tuberculosis on the background of gene polymorphisms SERPINE1, 4G/5G and F13A1, Val/Leu.; Диссертационная работа посвящена проблеме патогенетических особенностей нарушения системы гемостаза у больных туберкулѐзом на фоне полиморфизма генов SERPINE1, 4G/5G и F13A1, Val/Leu.